BAB I
PENDAHULUAN
PENDAHULUAN
Leukemia adalah kanker anak yang paling sering, mencapai lebih kurang 33% dari keganasan pediatrik. Leukemia limfoblastik akut (LLA) berjumlah kira-kira 75% dari semua kasus, dengan insidensi tertinggi pada umur 4 tahun.
Pertahanan tubuh melawan infeksi adalah peranan utama dari leukosit. Leukosit dibagi dala dua kategori, granulosit dan sel mononuklear (agranulosit). Dalam darah normal, jumlah total lekosit adalah 5.000 sampai 10.000 sel per mm3 pada orang dewasa dan 6000 sampai 17.500 pada bayi, 5.500 sampai 15.500 pada prasekolah, 4.500 sampai 13.500 pada anak sekolah dan 4.500 sampai 11.000 pada remaja.. Sekitar 60% diantarnya adalah granulosit dan 40% sel mononuklear.
Granulosit ditentukan oleh adanya granula dalam sitoplasmanya. Diameter 2-3 kali lipat dari eritrosit. Dibagi dalam 3 sub grup, yang ditandai dengan perbedaan kemampuannya mengikat warna. Eosinofil memiliki granula berwarna merah terang dalam sitoplasmanya, pada basofil berwarna biru dan yang paling banyak adalah netrofil yang berwarna ungu pucat.
Sel-sel menjalani suatu fase proliferasi (pembelahan) mitotik, kemudian diikuti fase pematangan. Waktu yang diperlukan bervariasi untuk tiap-tiap leukosit dari 9 hari untuk eosinofil sampai 12 hari untuk netrofil. Fase tersbut mengalami pertambahan selama masa infeksi. Di dalam sumsum tulang, setelah sel menjadi matang, sel menjadi lebih kecil, intinya berbentuk bulat atau oval.
Sumsum tulang memiliki tempat penyimpanan cadangan yang tetap, bila terjadi infeksi, netrofil cadangan akan dimobilisasi dan dilepaskan dalam sirkulasi yang berdiam selama 6 sampai 8 jam.
Granulosit ditentukan oleh adanya granula dalam sitoplasmanya. Diameter 2-3 kali lipat dari eritrosit. Dibagi dalam 3 sub grup, yang ditandai dengan perbedaan kemampuannya mengikat warna. Eosinofil memiliki granula berwarna merah terang dalam sitoplasmanya, pada basofil berwarna biru dan yang paling banyak adalah netrofil yang berwarna ungu pucat.
Sel-sel menjalani suatu fase proliferasi (pembelahan) mitotik, kemudian diikuti fase pematangan. Waktu yang diperlukan bervariasi untuk tiap-tiap leukosit dari 9 hari untuk eosinofil sampai 12 hari untuk netrofil. Fase tersbut mengalami pertambahan selama masa infeksi. Di dalam sumsum tulang, setelah sel menjadi matang, sel menjadi lebih kecil, intinya berbentuk bulat atau oval.
Sumsum tulang memiliki tempat penyimpanan cadangan yang tetap, bila terjadi infeksi, netrofil cadangan akan dimobilisasi dan dilepaskan dalam sirkulasi yang berdiam selama 6 sampai 8 jam.
Netrofil berfungsi sebagai pertahanan primer dengan cara pagositosis. Eosinofil berfungsi pagosit lemah. Kelihatannya berfungsi pada reaksi antigen-antibodi dan meningkat pada serangan asma, reaksi obat-obatan dan invasi parasit tertentu. Basofil membawa heparin, faktor-faktor pengaktifan histamin dan platelet dalam granula-granulanya untuk menimbulkan peradangan pada jaringan.
Lekosit mononuklear (agranulosit)Terdiri dari monosit dan limposit adalah sel darah putih dengan inti satu lobus dan sitoplasmanya bebas granulasi. Limfosit, diproduksi terutama dalam limpa dan kelenjar timus dari stem sel prekursor yang berasal sebagai stem sel sumsum. Limfosit T bertanggung jawab atas respon kekebalan seluler melaui pembentukan sel yang reaktif antigen. Limfosit B, jika mengalami rangsangan, akan berdiferensiasi menjadi sel-sel plasma yang menghasilkan imunoglobulin.
Leukemia adalah neoplasma akut atau kronis dari sel-sel pembentuk darah dalam sumsum tulang dan limfa nadi (Reeves, 2001). Sifat khas leukemia adalah proliferasi tidak teratur atau akumulasi ssel darah putih dalam sumusm tulang, menggantikan elemen sumsum tulang normal. Juga terjadi proliferasi di hati, limpa dan nodus limfatikus, dan invasi organ non hematologis, seperti meninges, traktus gastrointesinal, ginjal dan kulit. Leukemia adalah suatu jenis kanker darah. Gangguan ini disebabkan oleh sel darah putih yang diproduksi melebihi jumlah yang seharusnya ada. Leukemia akut pada anak adalah suatu kelainan atau mutasi pembentukan sel darah putih oleh sumsum tulang anak maupun gangguan pematangan sel-sel tersebut selanjutnya. Gangguan ini sekitar 25-30% jumlahnya dari seluruh keadaan keganasan yang didapat pada anak. Leukemia terdiri dari dua tipe besar, yakni acute lymphoblastic leukemia dan acute myeloid leukemia. Jumlah penderita acute lymphoblastic leukemia umumnya lebih banyak dibandingkan jenis acute myeloid leukemia. Penyebab utama penyakit kelainan darah ini sampai sekarang belum diketahui secara pasti, dan masih terus diteliti. Namun, faktor genetik berperan cukup penting pada beberapa penelitian yang dilakukan. Dengan kata lain, ada hubungannya dengan faktor keturunan, selain tentunya banyak faktor penyebab lain yang bervariasi sesuai kasus per kasus dan jenis subtipe yang didapat. Misalnya, adanya infeksi virus (Epstein Barr Virus dan HTLV-1/ Human Acute Leukemia/ Lymphoma Virus), paparan radiasi ion serta zat kimia tertentu, dan lainnya. Terapi yang diberikan pada penderita leukemia akut bertujuan untuk menghancurkan sel-sel leukemia dan mengembalikan sel-sel darah yang normal. Terapi yang dipakai biasanya adalah kemoterapi (pemberian obat melalui infus), obat-obatan, ataupun terapi radiasi. Untuk kasus-kasus tertentu, dapat juga dilakukan transplantasi sumsum tulang belakang.
Leukemia adalah neoplasma akut atau kronis dari sel-sel pembentuk darah dalam sumsum tulang dan limfa nadi (Reeves, 2001). Sifat khas leukemia adalah proliferasi tidak teratur atau akumulasi ssel darah putih dalam sumusm tulang, menggantikan elemen sumsum tulang normal. Juga terjadi proliferasi di hati, limpa dan nodus limfatikus, dan invasi organ non hematologis, seperti meninges, traktus gastrointesinal, ginjal dan kulit. Leukemia adalah suatu jenis kanker darah. Gangguan ini disebabkan oleh sel darah putih yang diproduksi melebihi jumlah yang seharusnya ada. Leukemia akut pada anak adalah suatu kelainan atau mutasi pembentukan sel darah putih oleh sumsum tulang anak maupun gangguan pematangan sel-sel tersebut selanjutnya. Gangguan ini sekitar 25-30% jumlahnya dari seluruh keadaan keganasan yang didapat pada anak. Leukemia terdiri dari dua tipe besar, yakni acute lymphoblastic leukemia dan acute myeloid leukemia. Jumlah penderita acute lymphoblastic leukemia umumnya lebih banyak dibandingkan jenis acute myeloid leukemia. Penyebab utama penyakit kelainan darah ini sampai sekarang belum diketahui secara pasti, dan masih terus diteliti. Namun, faktor genetik berperan cukup penting pada beberapa penelitian yang dilakukan. Dengan kata lain, ada hubungannya dengan faktor keturunan, selain tentunya banyak faktor penyebab lain yang bervariasi sesuai kasus per kasus dan jenis subtipe yang didapat. Misalnya, adanya infeksi virus (Epstein Barr Virus dan HTLV-1/ Human Acute Leukemia/ Lymphoma Virus), paparan radiasi ion serta zat kimia tertentu, dan lainnya. Terapi yang diberikan pada penderita leukemia akut bertujuan untuk menghancurkan sel-sel leukemia dan mengembalikan sel-sel darah yang normal. Terapi yang dipakai biasanya adalah kemoterapi (pemberian obat melalui infus), obat-obatan, ataupun terapi radiasi. Untuk kasus-kasus tertentu, dapat juga dilakukan transplantasi sumsum tulang belakang.
BAB II
PEMBAHASAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN LEUKEMIA
A. PENGERTIAN
Leukemia atau kanker darah adalah sekelompok penyakit neoplastik yang beragam, ditandai oleh perbanyakan secara tak normal atau transformasi maligna dari sel-sel pembentuk darah di sumsum tulang dan jaringan limfoid. Sel-sel normal di dalam sumsum tulang digantikan oleh sel tak normal atau abnormal. Sel abnormal ini keluar dari sumsum dan dapat ditemukan di dalam darah perifer atau darah tepi. Sel leukemia mempengaruhi hematopoiesis atau proses pembentukan sel darah normal dan imunitas tubuh penderita. Kata leukemia berarti darah putih, karena pada penderita ditemukan banyak sel darah putih sebelum diberi terapi. Sel darah putih yang tampak banyak merupakan sel yang muda, misalnya promielosit. Jumlah yang semakin meninggi ini dapat mengganggu fungsi normal dari sel lainnya.
Sifat khas leukemia adalah proliferasi tidak teratur atau akumulasi sel darah putih dalam sumsum tulang, menggantikan elemen sumsum tulang normal. Proliferasi juga terjadi di hati, limpa, dan nodus limfatikus. Terjadi invasi organ non hematologis seperti meninges, traktus gastrointestinal, ginjal, dan kulit.
Leukemia limfositik akut (LLA) sering terjadi pada anak-anak. Leukemia tergolong akut bila ada proliferasi blastosit (sel darah yang masih muda) dari sumsum tulang. Leukemia akut merupakan keganasan primer sumsum tulang yang berakibat terdesaknya komponen darah normal oleh komponen darah abnormal (blastosit) yang disertai dengan penyebaran organ-organ lain. Leukemia tergolong kronis bila ditemukan ekspansi dan akumulasi dari sel tua dan sel muda. Selain akut dan kronik, ada juga leukemia kongenital yaitu leukemia yang ditemukan pada bayi umur 4 minggu atau bayi yang lebih muda.
Diagnosa leukimia akut dapat ditegakkan dari pemeriksaan hematologi Hb, leukosit, tulang, yaitu tipe leukimia akut berdasarkan klasifikasi FAB.
B. ETIOLOGI
Penyebab LLA sampai sekarang belum jelas, namun kemungkinan besar karena virus (virus onkogenik). Faktor lain yang berperan antara lain:
1. Faktor eksogen seperti sinar X, sinar radioaktif, dan bahan kimia (benzol, arsen, preparat sulfat), infeksi (virus dan bakteri).
2. Faktor endogen seperti ras
3. Faktor konstitusi seperti kelainan kromosom, herediter (kadang-kadang dijumpai kasus leukemia pada kakak-adik atau kembar satu telur).
Faktor predisposisi:
1. Faktor genetik: virus tertentu menyebabkan terjadinya perubahan struktur gen (T cell leukimia-lymphoma virus/HTLV)
2. Radiasi ionisasi: lingkungan kerja, prenatal, pengobatan kanker sebelumnya
3. Terpapar zat-zat kimiawi seperti benzen, arsen, kloramfenikol, fenilbutazon, dan agen anti neoplastik.
4. Obat-obat imunosupresif, obat karsinogenik seperti diethylstilbestrol
5. Faktor herediter misalnya pada kembar satu telur (monozigot)
6. Kelainan kromosom : Sindrom Bloom’s, trisomi 21 (Sindrom Down’s), Trisomi G (Sindrom Klinefelter’s), Sindrom fanconi’s, Kromosom Philadelphia positif, Telangiektasis ataksia.
- Faktor leukemogenik
a.Racun lingkungan seperti benzena
b.Bahan kimia industri seperti insektisida
c.Obat untuk kemoterapi
- Herediter
- Virus
Jika penyebab leukimia disebabkan oleh virus, virus tersebut akan mudah masuk ke dalam tubuh manusia jika struktur antigen virus tersebut sesuai dengan struktur antigen manusia. Struktur antigen manusia terbentuk oleh struktur antigen dari berbagai alat tubuh terutama kulit dan selaput lendir yang terletak di permukaan tubuh(antigen jaringan). Oleh WHO, antigen jaringan ditetapkan dengan istilah HL-A (human leucocyte locus A). Sistem HL-A individu ini diturunkan menurut hukum genetika sehingga peranan faktor ras dan keluarga sebagai penyebab leukemia tidak dapat diabaikan.
C. PATOFISIOLOGI
Dalam tubuhterdapat beberapa jenis sel dash. Secara garis besar terdiri dan sel darah merah (eriirnsit), sel dash putih (leukosit), dan keping darah (trombosit). Sel darah merah mengandung haemoglobin yang berfungsi membawa oksigen ke seluruh jaringan tubuh. Sedangkan sel darah putih berfungsi memberantas infeksi. Keping darah diperlukan untuk menghentikan perdarahan jika terjadi luka.
Khusus untuk sel darah putih, dalam kedaan normal sel ini berkembang membentuk limfosit yang punya peran besar bagi sistem kekebalan tubuh manusia. Namun tanpa sebab yang jelas, sel limfosit ini malah berubah menjadi ganas dengan memakan sel darah putih. Umumnya, perkembangan sel ganas ini paling cepat terjadi pada sumsum tulang. Tapi, tidak berhenti sampai di situ. Setelah sel ganas lepas dari sumsum tulang, lalu masuk ke dalam aliran darah.
Karena berada dalam aliran darah, maka aneka sel darah lain akan ikut diserang lalu mengalami kerusakan. Serangan sel limfosit ganas terhadap sel darah putih ini mengakibatkan sistem daya tahan tubuh menurun. Akibatnya, anak mudah terkena infeksi. Sedangkan rendahnya sel darah merah menyebabkan anak pucat dan lemah.
Keping darah yang berkurang, membuat anak mudah mengalami perdarahan yang sulit berhenti. Selanjutnya sel yang tidak normal atau sel kanker ini merambah hingga ke organ lain seperti hati, limpa, getah bening, otak, ginjal, organ reproduksi, yang mengakibatkan organ tersebut rusak. Ini dapat mengakibatkan anak menderita: gagal hati, gagal ginjal dan meningitis. Hingga saat ini, penyebab sel darah tersebut mengalami perkembangan, secara tidak normal belum diketahui secara pasti. Tapi berdasarkan dugaan, perubahan sel yang tidak normal tersebut terkait dengan gaya hidup. Baik itu berupa pola makan, karena zat kimia dan paparan bahan karsinogenik.
Dugaan lain, kanker ini disebabkan kelainan genetik ditambah masuknya virus tertentu. Defisiensi atau kekurangan faktor imunitas serta paparan zat radioaktif dapat meningkatkan terjadinya kanker ini.
Leukemia merupakan proliferasi dari sel pembuat darah yang bersifat sistemik dan biasanya berakhir fatal. Leukemia dikatakan penyakit darah yang disebabkan karena terjadinya kerusakan pada pabrik pembuat sel darah yaitu sumsum tulang. Penyakit ini sering disebut kanker darah. Keadaan yang sebenarnya sumsum tulang bekerja aktif membuat sel-sel darah tetapi yang dihasilkan adalah sel darah yang tidak normal dan sel ini mendesak pertumbuhan sel darah normal.
Terdapat dua mis-konsepsi yang harus diluruskan mengenai leukemia, yaitu:
1. Leukemia merupakan overproduksi dari sel darah putih, tetapi sering ditemukan pada leukemia akut bahwa jumlah leukosit rendah. Hal ini diakibatkan karena produksi yang dihasilkan adalah sel yang immatur.
2. Sel immatur tersebut tidak menyerang dan menghancurkan sel darah normal atau jaringan vaskuler. Destruksi seluler diakibatkan proses infiltrasi dan sebagai bagian dari konsekuensi kompetisi untuk mendapatkan elemen makanan metabolik.
Leukemia diduga mulai sebagai suatu proliferasi local dari sel neoplastik, timbul dalam sumsum tulang dan limfe noduli (dimana limfosit terutama dibentuk) atau dalam lien, hepar dan tymus. Sel neoplastik ini kemudian disebarkan melalui aliran darah yang kemudian tersangkut dalam jaringan pembentuk darah dimana terus terjadi aktifitas proliferasi, menginfiltrasi banyak jaringan tubuh, misalnya tulang dan ginjal. Gambaran darah menunjukan sel yang inmatur. Lebih sering limfosit dan kadang-kadang mieloblast.
Adanya priliferasi sel blast, produksi eritrosit dan platelet terganggu sehingga menimbulkan anemia dan trombositopenia. System etikuloendotelial akan terpengaruh dan menyebabkan gangguan system pertahanan tubuh dan mudah mengalami infeksi.
Manifestasi akan tampak pada gambaran gagalnya bone marrow dan infiltrasi organ, system syaraf pusat. Gangguan pada nutrisi dan metabolisme. Depresi sumsum tulang yang akan berdampak pada penurunan leukosit, eritrosit, faktor pembekuan dan peningkatan tekanan jaringan.
Manifestasi akan tampak pada gambaran gagalnya bone marrow dan infiltrasi organ, system syaraf pusat. Gangguan pada nutrisi dan metabolisme. Depresi sumsum tulang yang akan berdampak pada penurunan leukosit, eritrosit, faktor pembekuan dan peningkatan tekanan jaringan.
D JENIS LEUKEMIA
Terdapat 4 jenis utama leukemia :
1. Leukemia Mieloid Akut
LMA mempunyai insidensi tahunan 5-6 kasus tiap juta anak kurang dari 15 tahun. LMA merupakan 15-20%dari leukemia anak tapi terutama sebagai leukemia neonatal atau kongenital. Tidak ada perbedaan insidensi dalam hal jenis kelamin atau ras dan kecuali sedikit kenaikan selama remaja, distribusi kasus menurut umur konsistensi selama masa anak.
1. Leukemia Mieloid Akut
LMA mempunyai insidensi tahunan 5-6 kasus tiap juta anak kurang dari 15 tahun. LMA merupakan 15-20%dari leukemia anak tapi terutama sebagai leukemia neonatal atau kongenital. Tidak ada perbedaan insidensi dalam hal jenis kelamin atau ras dan kecuali sedikit kenaikan selama remaja, distribusi kasus menurut umur konsistensi selama masa anak.
Manifestasi klinis : LMA khas menunjukkan tanda dan gejala yang berkaitan dengan kegagalan sumsum tulang. LMA harus dipertimbangkan dalam evaluasi setiap penderita dengan pucat, demam, infeksi atau perdarahan. Nyeri tulang kurang sering dibanding dengan pada LLA.
Prognosis : dengan terapi agresif, 40-50% penderita yang mencapai remisi akan hidup lama (30-40% angka kesembuhan keseluruhan). Penderita yang mengalami relaps setelah mendapat kemoterapi atau transplantasi autolog dapat diterapi debgan CST allogeneik sebagai terapi penyelamatan. Beberapa subtipe morfologi atau genetik LMA mempunyai prognosis yang lebih baik.
LMA mengenai sel stem hematopeotik yang kelak berdiferensiasi ke semua sel Mieloid: monosit, granulosit, eritrosit, eritrosit dan trombosit. Semua kelompok usia dapat terkena; insidensi meningkat sesuai bertambahnya usia. Merupakan leukemia nonlimfositik yang paling sering terjadi.
2. Leukemia Mielogenus Kronis
CML juga dimasukkan dalam sistem keganasan sel stem mieloid. Namun lebih banyak sel normal dibanding bentuk akut, sehingga penyakit ini lebih ringan. CML jarang menyerang individu di bawah 20 tahun. Manifestasi mirip dengan gambaran AML tetapi tanda dan gejala lebih ringan, pasien menunjukkan tanpa gejala selama bertahun-tahun, peningkatan leukosit kadang sampai jumlah yang luar biasa, limpa membesar.
CML juga dimasukkan dalam sistem keganasan sel stem mieloid. Namun lebih banyak sel normal dibanding bentuk akut, sehingga penyakit ini lebih ringan. CML jarang menyerang individu di bawah 20 tahun. Manifestasi mirip dengan gambaran AML tetapi tanda dan gejala lebih ringan, pasien menunjukkan tanpa gejala selama bertahun-tahun, peningkatan leukosit kadang sampai jumlah yang luar biasa, limpa membesar.
3. Luekemia Limfoblastik Akut
LLA anak adalah kanker tersebar yang pertama terbukti dapat disembuhkan dengan kemoterapi dan radiasi. LLA terjadi sedikit lebih sering pada anak laki-laki disbanding perempuan.
LLA anak adalah kanker tersebar yang pertama terbukti dapat disembuhkan dengan kemoterapi dan radiasi. LLA terjadi sedikit lebih sering pada anak laki-laki disbanding perempuan.
Patologi : kasus LLA disubklasifikasikan menurut gambaran morfologi , imunologi, dan genetic sel induk leukemia. Diagnosis pasti biasanya didasarkan atas pemeriksaan aspirat sum-sum tulang. Kelainan kromosom dapat diidentifikasi setidak-tidaknya 8-90% LLA anak. Kariotip dari sel leukemia mempunyai arti penting diagnostic, prognostic dan teurapeutik.
Diagnosa : pada pemeriksaan awal, umunya terdapat anemia, meskipun hanya kira-kira 25% mempunyai Hb 6 %. Kebanyakan penderita juga trombositopenia, tetapi kira-kira 25% mempunyai trombosit 100.000/mm3. Sekitar 50% penderita dengan hitung sel darah putih kurang dari 10.000/mm3. diagnosis leukemia dikesankan oleh adanya sel blas pada preparat apus darah tepi tetapi dipastikan dengan pemeriksaan sumsum tulang.
Manifestasi Klinis : Gejala pertama biasanya non-spesifik dan meliputi anoreksia, iritabel dan letargi. Kegagalan sumsum tulang yang progesif sehingga timbul anemia, perdarahan (trombositopenia) dan demam.
LLA dianggap sebagai proliferasi ganas limfoblast. Sering terjadi pada anak-anak, laki-laki lebih banyak dibanding perempuan, puncak insiden usia 4 tahun, setelah usia 15 ALL jarang terjadi.
Manifestasi limfosit immatur berproliferasi dalam sumsum tulang dan jaringan perifer, sehingga mengganggu perkembangan sel normal.
4. Leukemia Limfositik Kronis
CLL merupakan kelainan ringan mengenai individu usia 50 sampai 70 tahun. Manifestasi klinis pasien tidak menunjukkan gejala, baru terdiagnosa saat pemeriksaan fisik atau penanganan penyakit lain.
CLL merupakan kelainan ringan mengenai individu usia 50 sampai 70 tahun. Manifestasi klinis pasien tidak menunjukkan gejala, baru terdiagnosa saat pemeriksaan fisik atau penanganan penyakit lain.
Terdapat 4 jenis utama leukemia, yang diberi nama berdasarkan kecepatan perkembangan penyakit dan jenis sel darah putih yang terkena:
1. Jenis :Leukemia Limfositik (limfoblastik) Akut
2. Perkembangan penyakit :Cepat
3. Sel darah putih yg terkena :Limfosit
2. Perkembangan penyakit :Cepat
3. Sel darah putih yg terkena :Limfosit
1. Jenis :Leukemia Mieloid (mielositik, mielogenous, mieloblastik, mielomonositik)Akut
2. Perkembangan penyakit :Cepat
3. Sel darah putih yg terkena :Mielosit
2. Perkembangan penyakit :Cepat
3. Sel darah putih yg terkena :Mielosit
1. Jenis : Leukemia Limfositik Kronik termasuk sindroma Sézary dan leukemia sel berambut)
2. Perkembangan penyakit :Lambat
3. Sel darah putih yg terkena :Limfosit
2. Perkembangan penyakit :Lambat
3. Sel darah putih yg terkena :Limfosit
1. Jenis : Leukemia Mielositik (mieloid, mielogenous, granulositik) Kronik
2. Perkembangan penyakit :Lambat
3. Sel darah putih yg terkena :Mielosit
Berdasarkan morfologik sel, terdapat 5 golongan besar leukemia, sesuai dengan 5 macam heopoetik dalam sumsum tulang, yaitu:
1. Leukemia sistem eritropoetik: mielosis erittremika
2. leukemia sistem granulopoetik: leukemia granulosit atau mielositik.
3. Leukemia sistem trombopoetik: leukemia megakariositik
4. Leukemia sistem limfopoetik: leukemia limfositik
5. Leukemia RES: retikuloendoteliosis atau retikulosis yang dapat berupa leukemia monosik, plasmositik, dsb.
3. Sel darah putih yg terkena :Mielosit
Berdasarkan morfologik sel, terdapat 5 golongan besar leukemia, sesuai dengan 5 macam heopoetik dalam sumsum tulang, yaitu:
1. Leukemia sistem eritropoetik: mielosis erittremika
2. leukemia sistem granulopoetik: leukemia granulosit atau mielositik.
3. Leukemia sistem trombopoetik: leukemia megakariositik
4. Leukemia sistem limfopoetik: leukemia limfositik
5. Leukemia RES: retikuloendoteliosis atau retikulosis yang dapat berupa leukemia monosik, plasmositik, dsb.
Jenis Leukemia Dalam Jumlah Leukosit Dalam Darah
a. Leukemia leukemik, bila jumlah leukosit di dalam darah lebih dari normal, terdapat sel-sel abnormal
b. Leukemia subleukemik, bila jumlah leukosit di dalam darah kurang dari normal, terdapat sel-sel abnormal
c. Leukemia aleukemik, bila jumlah leukosit di dalam darah kurang dari normal, tidak terdapat sel-sel abnormal
Pada anak yang sering ditemukan adalah leukemia limfositik akut (LLA). Jenis lain seperti leukemia mieloblasitik akut (LMA), leukemia limfositik kronik (LLK), leukemia mieloblasitik kronik (LMK), mielositik eritremik (ME), jarang ditemukan. Berdasarkan jumlah leukosit dalam darah tepi, leukemia akut dapat dibagi menjadi: leukemia aleukemik (<> 25.000/mm3).
E.TANDA DAN GEJALA
Jika tubuh lemas, kulit pucat, demam, bahkan terjadi perdarahan karena kadar trombosit dalam darah menurun, muntah dan lain sebagainya, jangan buru-buru memvonis demam berdarah atau penyakit kuning. Harus diteliti lebih lanjut. Sebab, gejala leukemia juga mirip demam berdarah dan penyakit kuning. Bedanya, leukemia lebih berbahaya.
Jika seorang anak terbukti positif menderita leukemia, ia akan menjalani pengobatan yang sangat panjang dan biaya yang sangat besar. Sekitar 10 persen kasus kanker yang menyebabkan kematian anak, 2-4% diataranya karena leukemia. Dari sebagian besar kasus kematian akibat leukemia, terjadi pada anak di bawah usia 18 tahun. Lebih posh lagi, penyakit kanker dash ini sering terjadi pada anak usia 3-5 tahun. Leukemia yang sering dialami anak-anak adalah leukemia limfositik akut (LLA). LLA umumnya diketahui ketika anak masih berusia balita, tapi tidak sedikit pasien yang divonis positif LLA ketika sudah menginjak usia remaja.
1. Anemia
Disebabkan karena produksi sel darah merah kurang akibat dari kegagalan sumsum tulang memproduksi sel darah merah. Ditandai dengan berkurangnya konsentrasi hemoglobin, turunnya hematokrit, jumlah sel darah merah kurang. Anak yang menderita leukemia mengalami pucat, mudah lelah, kadang-kadang sesak nafas.
2. Suhu tubuh tinggi dan mudah infeksi
Disebabkan karena adanya penurunan leukosit, secara otomatis akan menurunkan daya tahan tubuh karena leukosit yang berfungsi untuk mempertahankan daya tahan tubuh tidak dapat bekerja secara optimal.
3. Perdarahan
Tanda-tanda perdarahan dapat dilihat dan dikaji dari adanya perdarahan mukosa seperti gusi, hidung (epistaxis) atau perdarahan bawah kulit yang sering disebut petekia. Perdarahan ini dapat terjadi secara spontan atau karena trauma. Apabila kadar trombosit sangat rendah, perdarahan dapat terjadi secara spontan.
4. Penurunan kesadaran
Disebabkan karena adanya infiltrasi sel-sel abnormal ke otak dapat menyebabkan berbagai gangguan seperti kejang sampai koma.
5. Penurunan nafsu makan
6. Kelemahan dan kelelahan fisik
7. Aktivitas : kelelahan, kelemahan, malaise, kelelahan otot.
8. Sirkulasi : palpitasi, takikardi, mur-mur jantung, membran mukosa pucat.
9. Eliminasi : diare, nyeri tekan perianal, darah merah terang, feses hitam, penurunan haluaran urin.
10. Integritas ego : perasaan tidak berdaya, menarik diri, takut, mudah terangsang, ansietas.
11. Makanan/cairan : anoreksia, muntah, perubahan rasa, faringitis, penurunan BB dan disfagia
12. Neurosensori : penurunan koordinasi, disorientasi, pusing kesemutan, parestesia, aktivitas kejang, otot mudah terangsang.
13. Nyeri : nyeri abomen, sakit kepala, nyeri sendi, perilaku hati-hati gelisah
14. Pernafasan : nafas pendek, batuk, dispneu, takipneu, ronkhi, gemericik, penurunan bunyi nafas
15. Keamanan : gangguan penglihatan, perdarahan spontan tidak terkontrol, demam, infeksi, kemerahan, purpura, pembesaran nodus limfe.
16. Seksualitas : perubahan libido, perubahan menstruasi, impotensi, menoragia.
8. Sirkulasi : palpitasi, takikardi, mur-mur jantung, membran mukosa pucat.
9. Eliminasi : diare, nyeri tekan perianal, darah merah terang, feses hitam, penurunan haluaran urin.
10. Integritas ego : perasaan tidak berdaya, menarik diri, takut, mudah terangsang, ansietas.
11. Makanan/cairan : anoreksia, muntah, perubahan rasa, faringitis, penurunan BB dan disfagia
12. Neurosensori : penurunan koordinasi, disorientasi, pusing kesemutan, parestesia, aktivitas kejang, otot mudah terangsang.
13. Nyeri : nyeri abomen, sakit kepala, nyeri sendi, perilaku hati-hati gelisah
14. Pernafasan : nafas pendek, batuk, dispneu, takipneu, ronkhi, gemericik, penurunan bunyi nafas
15. Keamanan : gangguan penglihatan, perdarahan spontan tidak terkontrol, demam, infeksi, kemerahan, purpura, pembesaran nodus limfe.
16. Seksualitas : perubahan libido, perubahan menstruasi, impotensi, menoragia.
F. GAMBARAN KLINIS
Karena perubahan sel yang abnormal ini bermula di sumsum tulang, maka produksi sel darah merah dalam jumlah yang memadai mengalami kegagalan. Secara kasat mata, pada tubuh keadaan ini memunculkan gejala berupa:
· lemah dan sesak nafas, karena anemia (set darah merah terlalu sedikit)
· infeksi dan demam, karena berkurangnya jumlah sel darah putih
· perdarahan, karena jumlah trombosit yang terlalu sedikit.
Pada beberapa penderita, infeksi yang berat merupakan pertanda awal dari leukemia. Sedangkan pada penderita lain gejalanya lebih ringan, berupa lemah, lelah dan tampak pucat. Jika sel-sel leukemia sudah menyebar ke dalam otak bisa menyebabkan sakit kepala, muntah dan gelisah serta nyeri tulang dan sendi.
Jadi, waspadalah jika anak sering tampak lesu dan lelah disertai pucat, demam yang tak jelas penyebabnya, perdarahan abnormal-seperti mimisan, bercak-bercak biru di kulit, serta rewel karena merasa nyeri pada tulang. Apalagi jika diraba perutnya terasa keras dan membengkak. Kadang-kadang ditemukan benjolan pada kulit, pembengkakan gusi, kelumpuhan otot wajah atau tungkai tanpa sebab yang jelas.
Gejala yang khas berupa pucat (dapat terjadi mendadak), panas, dan perdarahan disertai splenomegali dan kadang-kadang hepatomegali serta limfadenopati. Perdarahan dapat didiagnosa ekimosis, petekia, epistaksis, perdarahan gusi, dsb.
Gejala yang tidak khas ialah sakit sendi atau sakit tulang yang dapat disalahartikan sebagai penyakit rematik. Gejala lain dapat timbul sebagai akibat infiltrasi sel leukemia pada alat tubuh seperti lesi purpura pada kulit, efusi pleura, kejang pada leukemia serebral.
G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan darah tepi, gejala yang terlihat adalah adanya pansitopenia, limfositosis yang kadang-kadang menyebabkan gambaran darah tepi monoton dan terdapat sel blast (menunjukkan gejala patogonomik untuk leukemia).
Pemeriksaan sumsum tulang ditemukan gambaran monoton yaitu hanya terdiri dari sel limfopoetik patologis sedangkan sistem lain terdesak (aplasia sekunder).
Pemeriksaan biopsi limfa memperlihatkan proliferasi sel leukemia dan sel yang berasal dari jaringan limfa yang terdesak seperti: limfosit normal, RES, granulosit, pulp cell.
70 – 90% dari kasus leukemia Mielogenus Kronis (LMK) menunjukkan kelainan kromosom yaitu kromosom 21 (kromosom Philadelphia atau Ph 1).
50 – 70% dari pasien Leukemia Limfositik Akut (LLA), Leukemia Mielogenus Akut (LMA) mempunyai kelainan berupa:
- Kelainan jumlah kromosom seperti diploid (2n), haploid (2n-a), hiperploid
- Kariotip yang pseudodiploid pada kasus dengan jumlah kromosom yang diploid (2n+a)
- Bertambah atau hilangnya bagian kromosom (partial depletion)
- Terdapat marker kromosom yaitu elemen yang secara morfologis bukan merupakan kromosom normal, dari bentuk yang sangat besar sampai yang sangat kecil. Untuk menentukan pengobatannya harus diketahui jenis kelainan yang ditemukan. Pada leukemia biasanya didapatkan dari hasil darah tepi berupa limfositosis lebih dari 80% atau terdapat sel blast. Juga diperlukan pemeriksaan dari sumsum tulang dengan menggunakan mikroskop elektron akan terlihat adanya sel patologis.
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. itung darah lengkap : menunjukkan normositik, anemia normositik
2. Hemoglobulin : dapat kurang dari 10 gr/100ml
3. Retikulosit : jumlah biasaya rendah
4. Trombosit : sangat rendah (< 50000/mm)
5. SDP : mungkin lebih dari 50000/cm dengan peningkatan SDP immatur
6. PTT : memanjang
7. LDH : mungkin meningkat
8. Asam urat serum : mungkin meningkat
9. Muramidase serum : pengikatan pada leukemia monositik akut dan mielomonositik
10. Copper serum : meningkat
10. Copper serum : meningkat
11. Zink serum : menurun
12. Foto dada dan biopsi nodus limfe : dapat mengindikasikan derajat keterlibatan
I. INSIDEN
Walaupun menyerang kedua jenis kelamin, tetapi pria terserang sedikit lebih banyak. Leukemia granulositik atau mielositik ditemukan pada orang dewasa semua umur. Leukemia limfositik lebih menyolok pada anak-anak di bawah umur 15 tahun, dengan puncaknya antara umur 2-4 tahun. Pada anak yang sering ditemukan adalah leukemia limfositik akut (LLA).
ALL (Acute Lymphoid, lymphocitic Leukimia):
1. Leukimia adalah jenis kanker anak yang paling umum terjadi; ALL bertanggung jawab untuk 80% kasus leukimia pada anak
2. Insidensi paling tinggi terjadi pada anak yang berusia antara 3 – 5 tahun
3. Anak perempuan menunjukkan prognosis yang lebih baik daripada anak laki-laki
4. Anak kulit hitam mempunyai frekuensi remisi yang lebih sedikit dan angka kelangsungan hidup (survival rate) rata-rata yang juga lebih rendah
ANLL (Acute Non Lymphoid Leukimia):
1. Tidak ada usia insidens puncak
2. ANLL mencakup 15% - 25% kasus leukimia pada anak
3. Risiko terkena penyakit ini meningkat pada anak yang mempunyai kelainan kromosom bawaan seperti down sindrom
4. Lebih sulit dari ALL dalam hal menginduksi remisi (angka remisi 70%)
5. Remisinya lebih singkat daripada anak-anak dengan ALL
6. 50% anak yang mengalami pencangkokan sumsum tulang memiliki remisi berkepanjangan.
J. PATOGENESIS
Leukemia akut dan kronis merupakan suatu bentuk keganasan atau maligna yang muncul dari perbanyakan klonal sel-sel pembentuk sel darah yang tidak terkontrol. Mekanisme kontrol seluler normal mungkin tidak bekerja dengan baik akibat adanya perubahan pada kode genetik yang seharusnya bertanggung jawab atas pengaturan pertubuhan sel dan diferensiasi.Sel-sel leukemia menjalani waktu daur ulang yang lebih lambat dibandingkan sel normal. Proses pematangan atau maturasi berjalan tidak lengkap dan lanbar dan bertahan hidup lebih lama dibandingkan sel sejenis yang normal.
K. PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan pasien leukemia adalah mencapai kesembuhan total dengan menghancurkan sel-sel leukemia. Untuk itu, penderita leukemia harus menjalani kemoterapi dan harus dirawat di rumah sakit.
Sebelum sumsum tulang kembali berfungsi normal, penderita mungkin memerlukan transfusi sel darah merah untuk mengatasi anemia, transfusi trombosit untuk mengatasi perdarahan, antibiotik untuk mengatasi infeksi. Beberapa kombinasi dari obat kemoterapi sering digunakan dan dosisnya diulang selama beberapa hari atau beberapa minggu.
Meskipun tingkat kemampuan obat anti kanker dalam memberantas sel yang tidak normal demikian tiriggi, tapi efek samping obatnya juga semakin besar. Maka, selama menjalani pengobatan dengan memanfatkan obat anti kanker,pemantauan ketat efek samping obat terhadap organ lain tidak boleh putus. Organ yang berisiko terkena efek samping pengobatan antara lain : hati, jantung, dan ginjal. Untuk itu, di samping sitostatika, penderita diberi pula obat penangkal efek samping, tranfusi darah, antibiotika, serta makanan bergizi.
o Program terapi
Pengobatan terutama ditunjukkan untuk 2 hal (Netty Tejawinata, 1996) yaitu:
1. Memperbaiki keadaan umum dengan tindakan:
- Tranfusi sel darah merah padat (Pocket Red Cell-PRC) untuk mengatasi anemi. Apabila terjadi perdarahan hebat dan jumlah trombosit kurang dari 10.000/mm³, maka diperlukan transfusi trombosit.
- Pemberian antibiotik profilaksis untuk mencegah infeksi.
2. Pengobatan spesifik
Terutama ditunjukkan untuk mengatasi sel-sel yang abnormal. Pelaksanaannya tergantung pada kebijaksanaan masing-masing rumah sakit, tetapi prinsip dasar pelaksanaannya adalah sebagai berikut:
- Induksi untuk mencapai remisi: obat yang diberikan untuk mengatasi kanker sering disebut sitostatika (kemoterapi). Obat diberikan secara kombinasi dengan maksud untuk mengurangi sel-sel blastosit sampai 5% baik secara sistemik maupun intratekal sehingga dapat mengurangi gejala-gajala yang tampak.
- Intensifikasi, yaitu pengobatan secara intensif agar sel-sel yang tersisa tidak memperbanyak diri lagi.
- Mencegah penyebaran sel-sel abnormal ke sistem saraf pusat
- Terapi rumatan (pemeliharaan) dimaksudkan untuk mempertahankan masa remisi
3 fase Pelaksanaan Kemoterapi:
1. Fase Induksi
Dimulai 4-6 minggu setelah diagnosa ditegakkan. Pada fase ini diberikan terapi kortikosteroid (prednison), vineristin, dan L-asparaginase. Fase induksi dinyatakan berhasil jika tanda-tanda penyakit berkurang atau tidak ada dan di dalam sumsum tulang ditemukan jumlah sel muda kuurang dari 5%.
2. Fase profilaksis sistem saraf pusat
Pada fase ini diberikan terapi methotrexate, cytarabine, dan hydrocortison melalui intratekal untuk mencegah invasi sel leukemia ke otak. Terapi irradiasi kranial dilakukan hanya pada pasien leukemia yang mengalami gangguan sistem saraf pusat.
3. Konsolidasi
Pada fase ini, kombinasi pengobatan dilakukan untuk mempertahankan remisis dan mengurangi jumlah sel-sel leukemia yang beredar dalam tubuh. Secara berkala, dilakukan pemeriksaan darah lengkap untuk menilai respon sumsum tulang terhadap pengobatan. Jika terjadi supresi sumsum tulang, maka pengobatan dihentikan sementara atau dosis obat dikurangi.
o Pengobatan imunologik
Bertujuan untuk menghilangkan sel leukemia yang ada di dalam tubuh agar pasien dapat sembuh sempurna. Pengobatan seluruhnya dihentikan setelah 3 tahun remisi terus menerus.
o Irradiasi kranial
L. EFEK SAMPING PENGOBATAN
Ada sejumlah efek samping yang mungkin terjadi akibat kemoterapi clan’ pemanfaatan obat anti kanker:
Ada sejumlah efek samping yang mungkin terjadi akibat kemoterapi clan’ pemanfaatan obat anti kanker:
- Sel darah putih menurun (lekopenia) ; Penderita sangat mudah infeksi, akibatnya demam.
- Sel darah menurun (anemia) ; akibatnya : lemah, pucat, cepat capai, pusing, nyeri dada dan respirasi meningkat. Hati-hati pada penderita yang memang sudah mempunyai kelainan jantung atau paru.
- Sel trombosit menurun (trobositopenia) akibatnya : mudah berdarah, balk di bawah kulit (petechiea), saluran pencernaan (melena), saluran pernafasan (hemoptisis), maupun pembuluh darah otak (stroke). Hal ini diperburuk apabila penderita juga mendapat radiasi pada tulang-tulang yang membentuk sel darah.
- Muntah; gelombang rasa muntah berasal dari area epigastrium, tengggorokan belakang dan seluruh abdomen. Muntah ini akan berlanjut menjadi lemah, pusing, pucat dan nafas cepat.
- Diare; pengeluaran feses dengan frekuensi lebih cepat dari normal dengan konsistensi lunak atau cair, disertai rasa sakit perut atau tidak.
- Kebotakan; hilangnya rambut temporer, walaupun dalam prosentase kecil ada yang permanen. Hal ini karena penghancuran inti sel basal dari folikel rambut, sehingga rambut rapuh dan mudah dicabut/rontok.
- Dosis kemoterapi makin besar atau pemberian yang lama akan membuat lebih cepat rontok. Bulu-bulu tubuh lain yang tumbuhnya tidak terlalu cepat tidak terpengaruh oleh kemoterapi.
- Ekstravasasi. Gejalanya radang hebat disertai nyeri. Apabila obat non vesicant akan sembuh dalam 1-2 hari. Reaksi kulit dan kuku; diakibatkan destruksi sel basal dari epidermis (sistemis) atau gangguan pada sel yang dilewati kemoterapi sepanjang vena. Kelainan ini spesifik untuk kemoterapi tertentu. Sistitis (radang kandung kencing); pada kemoterapi tertentu terjadi nyeri buang air kecil
- Infeksi Vagina (mucocytis vaginalis); klinis nyeri pada vagina. Bahkan bisa sampai berdarah. Timbul hari ke-5 dan menghilang pada hari ke 10.
- Gangguan rasa pengecapan; gangguan rasa asam, manis, pedas. Hal ini menyebabkan nafsu makan menurun sehingga tidak jarang mengakibatkan difisiensi protein dan kalori. Gangguan tersebut bisasedikit berkurang atau hilang lama sekali, atau timbul rasa baru, disebut metallic medicinal.
- Kardiomiopati; kerusakan otot jantung yang karena kemoterapi bersifat permanen.
- Fibrosis paru; terjadi infiltrasi paru sehingga fungsi paru menurun
- Nefropati asam urat; pecahnya sel kanker karena obat akan menyumbat ginjal sehingga fungsi ginjal menurun.
- lelah; rasa lemah dan energi menurun sehingga selalu ingin berbaring di tempat tidur dan tidak bisa berkonsentrasi.
- Reaksi hipersensitif; adalah efek samping yang sangat berbahaya, mulai fase ringan sampai berat dengan tanda-tanda shock.
M. PENGKAJIAN
1. Riwayat penyakit : pengobatan kanker sebelumnya
2. Riwayat keluarga : adanya gangguan hematologis, adanya faktor herediter misal kembar monozigot)
3. Kaji adanya tanda-tanda anemia : kelemahan, kelelahan, pucat, sakit kepala, anoreksia, muntah, sesak, nafas cepat
3. Kaji adanya tanda-tanda anemia : kelemahan, kelelahan, pucat, sakit kepala, anoreksia, muntah, sesak, nafas cepat
4. Kaji adanya tanda-tanda leukopenia : demam, stomatitis, gejala infeksi pernafasan atas, infeksi perkemihan; infeksi kulit dapat timbul kemerahan atau hiotam tanpa pus
5. Kaji adanya tanda-tanda trombositopenia : ptechiae, purpura, perdarahan membran mukosa, pembentukan hematoma, purpura; kaji adanya tanda-tanda invasi ekstra medula: limfadenopati, hepatomegali, splenomegali.
6. Kaji adanya pembesaran testis, hemAturia, hipertensi, gagal ginjal, inflamasi di sekkitar rektal dan nyeri.
N. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI
1. Risiko tinggi kekurangan volume cairan b.d intake dan output cairan, kehilangan berlebihan: muntah, perdarahan, diare, penurunan pemasukan cairan: mual, anoreksia, peningkatan kebutuhan cairan: demam, hipermetabolik.
Tujuan: volume cairan terpenuhi
Kriteria hasil:
- Volume cairan adekuat
- Mukosa lembab
- Tanda vital stabil: TD 90/60 mmHg, nadi 100x/menit, RR 20x/menit
- Nadi teraba
- Pengeluaran urin 30 ml/jam
- Kapileri refill <2 detik
Intervensi:
a. Monitor intake dan output cairan. Hitung pengeluaran tak kasat mata dan keseimbangan cairan. Perhatikan penurunan urin pada pemasukan adekuat. Ukur berat jenis urin dan pH urin. Rasional: penurunan sirkulasi sekunder terhadap sel darah merah dan pencetusnya pada tubulus ginjal dan / atau terjadinya batu ginjal (sehubungan dengan peningkatan kadar asam urat) dapat menimbulkan retensi urin atau gagal ginjal.
b. Monitor berat badan. Rasiional: mengukur keadekuatan penggantian cairan sesuai fungsi ginjal. Pemasukan lebih dari keluaran dapat mengindikasikan memperburuk/obstruksi ginjal.
c. Monitor TD dan frekuensi jantung. Rasional: perubahan dapat menunjukkan efek hipovolemik (perdarahan/dehidrasi).
d. Evaluasi turgor kulit, pengisian kapiler dan kondisi membran mukosa. Rasional: indkator langsung status cairan/dehidrasi.
e. Beri masukan cairan 3-4 L/hari / sesuai indikasi. Rasional: mempertahanan keseimbangan cairan/elektrolit pada tak adanya pemasukan.
f. Inspeksi kulit/membran mukosa untuk petekie, area ekimosis; perhatikan perdarahan gusi, darah warna karat atau samar pada feses dan urin, perdarahan lanjut dari sisi tusukan invasif. Rasional: supresi sumsum dan produksi trombosit menempatkan pasien pada resiko perdarahan spontan tak terkontrol.
g. Implementasikan tindakan untuk mencegah cidera jaringan/perdarahan, contoh: sikat gigi atau gusi dengan sikat yang halus. Rasional: jaringan rapuh dan gangguan mekanis pembekuan meningkatkan resiko perdarahan meskipun trauma minor.
h. Batasi perawatan oral untuk mencuci mulut bila diindikasikan
i. Berikan diet makanan halus. Rasional: dapat membantu menurunkan iritasi gusi.
j. Kolaborasi:
- Berikan cairan IV sesuai indikasi. Rasional: mempertahankan keseimbangan cairan/elektrolit pada tak adanya pemasukan melalui oral: menurunkan resiko komplikasi ginjal.
- Awasi pemeriksaan laboratorium: trombosit, Hb/Ht, pembekuan
- Berikan SDM, trombosit, faktor pembekuan. Rasional: memperbaiki jumlah sel darah merah dan kapasitas O2 untuk memperbaiki anemia. Berguna mencegah/mengobati pendarahan.
- Pertahankan alat akses vaskuler sentral eksternal (kateter arteri subklavikula, tunneld, port implan)
- Berikan obat sesuai indikasi: allopurinol, kalium asetat atau asetat, natrium bikarbonat, pelunak feses.
2. Nyeri berhubungan dengan agen fisikal seperti pembesaran organ/nodus limfe, sumsum tulang yang dikemas dengan sel leukemia; agen kimia pengobatan antileukemik
Tujuan : nyeri teratasi
Tujuan : nyeri teratasi
Kriteria hasil :
a. Pasien menyatakan nyeri hilang atau terkontrol
b. Menunjukkan perilaku penanganan nyeri
c. Tampak rileks dan mampu istirahat
Intervensi :
a. Kaji keluhan nyeri, perhatikan perubahan pada derajat dan sisi (gunakan skala 0-10)
b. Awasi tanda vital, perhatikan petunjuk non-verbal misal tegangan otot, gelisah.
c. Berikan lingkungan tenang dan kurangi rangsangan penuh stres.
d. Tempatkan pada posis nyaman dan sokong sendi, ekstremitas dengan bantal.
e. Ubah posisi secara periodik dan bantu latihan rentang gerak lembut.
f. Berikan tindakan kenyamanan ( pijatan, kompres dingin dan dukungan psikologis)
g. Kaji ulang/tingkatkan intervensi kenyamanan pasien sendiri
h. Evaluasi dan dukung mekanisme koping pasien.
i. Dorong menggunakan teknik menajemen nyeri contoh latihan relaksasi/nafas dalam, sentuhan.
j. Bantu aktivitas terapeutik, teknik relaksasi.
k. Kolaborasi :
-Awasi kadar asam urat
-Berikanobat sesuai indikasi : analgesik (asetaminofen), narkotik (kodein, meperidin, morfin, hidromorfon)
-Agen antiansietas (diazepam, lorazepam)
-Agen antiansietas (diazepam, lorazepam)
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, peningkatan laju metabolik
Tujuan : pasien mampu mentoleransi aktivitas
Kriteria hasil :
a. Peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur
b. Berpartisipasi dalam aktivitas sehari-hari sesuai tingkat kemampuan
c. Menunjukkan penurunan tanda fisiologis tidak toleran misal nadi, pernafasan dan TD dalam batas normal
Intervensi :
a. Evaluasi laporan kelemahan, perhatikan ketidakmampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas.berikan lingkungan tenang dan periode istirahat tanpa ganggaun
b. Implementasikan teknik penghematan energi, contoh lebih baik duduk daripada berdiri, pengunaan kursi untuk madi
c. Jadwalkan makan sekitar kemoterapi. Berikan kebersihan mulut sebelum makan dan berikan antiemetik sesuai indikasi
d. Kolaborasi : berikan oksigen tambahan
Tujuan : pasien mampu mentoleransi aktivitas
Kriteria hasil :
a. Peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur
b. Berpartisipasi dalam aktivitas sehari-hari sesuai tingkat kemampuan
c. Menunjukkan penurunan tanda fisiologis tidak toleran misal nadi, pernafasan dan TD dalam batas normal
Intervensi :
a. Evaluasi laporan kelemahan, perhatikan ketidakmampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas.berikan lingkungan tenang dan periode istirahat tanpa ganggaun
b. Implementasikan teknik penghematan energi, contoh lebih baik duduk daripada berdiri, pengunaan kursi untuk madi
c. Jadwalkan makan sekitar kemoterapi. Berikan kebersihan mulut sebelum makan dan berikan antiemetik sesuai indikasi
d. Kolaborasi : berikan oksigen tambahan
4. Resiko terjadi perdarahan berhubungan dengan trombositopenia
Tujuan : pasien bebas dari gejala perdarahan
Kriteria hasil :
a. TD 90/60mmHg
b. Nadi 100 x/mnt
c. Ekskresi dan sekresi negtif terhadap darah
d. Ht 40-54% (laki-laki), 37-47% ( permpuan)
e. Hb 14-18 gr%
Intervensi :
a. Pantau hitung trombosit dengan jumlah 50.000/ ml, resiko terjadi perdarahan. Pantau Ht dan Hb terhadap tanda perdarahan
b. Minta pasien untuk mengingatkan perawat bila ada rembesan darah dari gusi
c. Inspeksi kulit, mulut, hidung urin, feses, muntahan dan tempat tusukan IV terhadap perdarahan
d. Pantau TV interval sering dan waspadai tanda perdarahan.
e. Gunakan jarum ukuran kecil
f. Jika terjadi perdarahan, tinggikan bagian yang sakit dan berikan kompres dingin dan tekan perlahan.
g. Beri bantalan tempat tidur untuk cegh trauma
h. Anjurkan pada pasien untuk menggunakan sikat gigi halus atau pencukur listrik.
5. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan terhentinya aliran darah sekunder adanya destruksi SDM
Tujuan : perfusi adekuat
Kriteria hasil :
a. Masukan dan haluaran seimbang
b. Haluaran urin 30 ml/jam
c. Kapileri refill < 2 detik
d. Tanda vital stabil
e. Nadi perifer kuat terpalpasi
f. Kulit hangat dan tidak ada sianosis
Intervensi :
a. Awasi tanda vital
b. Kaji kulit untuk rasa dingin, pucat, kelambatan pengisian kapiler
c. Catat perubahan tingkat kesadaran
d. Pertahankan masukan cairan adekuat
e. Evaluasi terjadinya edema
f. Kolaborasi :
-Awasi pemeriksaan laboratorium ; GDA, AST/ALT, CPK, BUN
-Elektrolit serum, berikan pengganti sesuai indikasi
-Berikan cairan hipoosmolar
Tujuan : perfusi adekuat
Kriteria hasil :
a. Masukan dan haluaran seimbang
b. Haluaran urin 30 ml/jam
c. Kapileri refill < 2 detik
d. Tanda vital stabil
e. Nadi perifer kuat terpalpasi
f. Kulit hangat dan tidak ada sianosis
Intervensi :
a. Awasi tanda vital
b. Kaji kulit untuk rasa dingin, pucat, kelambatan pengisian kapiler
c. Catat perubahan tingkat kesadaran
d. Pertahankan masukan cairan adekuat
e. Evaluasi terjadinya edema
f. Kolaborasi :
-Awasi pemeriksaan laboratorium ; GDA, AST/ALT, CPK, BUN
-Elektrolit serum, berikan pengganti sesuai indikasi
-Berikan cairan hipoosmolar
6. Nyeri b.d agen cidera fisik
Tujuan: nyeri teratasi
Kriteria hasil:
- Pasien menyatakan nyeri hilang atau terkontrol
- Menunjukkan perilaku penanganan nyeri
- Tampak rileks dan mampu istirahat
Intervensi:
a. Kaji keluhan nyeri, perhatikan perubahan pada derajat nyeri (gunakan skala 0-10)
b. Awasi tanda vital, perhatikan petujuk non-verbal misal tegangan otot, gelisah.
Rasional : dapat membantu mengevaluasi pernyataan verbal dan ketidakefektifan intervensi.
c. Berikan lingkungan tenang dan kurangi rangsangan penuh stres.
Rasional : meningkatkan istirahat
d. Tempatkan klien pada posisi nyaman dan ganjal sendi, ekstremitas dengan bantal.
Raional : Mnurunkan ketidaknyamanan tulang sendi
e. Ubah posisi secara periodik dan bantu latihan rentang gerak lembut.
Rasional : memperbaiki sirkulasi jaringan dan mobilisasi sendi.
f. Berikan tindakan kenyamanan (pijatan, kompres dingin dan dukungan psikologis).
Rasional : meminimalkan kebutuhan atau efek obat
g. Kaji ulang/tingkatkan intervensi kenyamanan klien
h. Evaluasi dan dukung mekanisme koping klien
i. Dorong menggunakan teknik manajemen nyeri. Contoh: latihan relaksasi/nafas dalam, sentuhan.
j. Bantu aktivitas terapeutik, teknik relaksasi.
k. Kolaborasi:
- Awasi kadar asam urat, berikan obat sesuai indikasi: analgesik (asetaminofen), narkotik (kodein, meperidin, morfin, hidromorfin), agen ansietas (diazepam, lorazepam)
7. Risiko tinggi infeksi b.d menurunnya sistem pertahanan tubuh sekunder (gangguan pematangan SDP, peningkatan jumlah limfosit immatur, imunosupresi, penekanan sumsum tulang)
Tujuan: klien bebas dari infeksi
Kriteria hasil:
- Keadaan temperatur normal
- Hasil kultur negatif
- Peningkatan penyembuhan
Intervensi:
a. Tempatkan pada ruangan khusus. Batasi pengunjung sesuai indikasi. Rasional: melindungi anak dari sumber potensial pathogen infeksi.
b. Cuci tangan untuk semua petugas dan pengunjung. Rasional: mencegah kontaminasi silang menurunkan resiko infeksi.
c. Awasi suhu, perhatikan hubungan antara peningkatan suhu dan pengobatan kemoterapi. Observasi demam sehubungan dengan takikardia, hipotensi, perubahan mentak samar. Rasional: hipertermi lanjut terjadi pada beberapa tipe infeksi dan deam terjadi pada kebanyakan pasaien leukemia.
d. Cegah menggigil: tingkatkan cairan, berikan kompres
e. Dorong sering mengubah posisi, napas dalam, dan batuk. Rasional: mencegah statis secret pernapasan, menurunkan resiko ateletaksis pneumonia.
f. Auskultasi bunyi nafas, perhatikan gemericik, ronchi; inspeksi sekresi terhadap perubahan karakteristik, contoh peningkatan sputum atau sputum kental.
g. Inspeksi kulit untuk nyeri tekan, area eritematosus; luka terbuka. Bersihkan kulit dengan larutan antibakterial.
h. Inspeksi membran mukosa mulut. Bersihkan mulut dengan sikat gigi halus. Rasional: rongga mulut adalah medium yang baik untuk pertumbuhan organism pathogen. i. Tingkatkan kebersihan perianal
j. Diet tinggi protein dan cairan
k. Hindari prosedur invasiv (tusukan jarum dan injeksi) bila mungkin
l. Kolaborasi
- Awasi pemeriksaan lab. Misal: hitung darah lengkap, apakah SDP turun atau tiba-tiba terjadi perubahan pada neutrofil; kultur gram/sensitivitas. Rasional: penurunan jumah WBC normal/matur dapat diakibatkan oleh proses penyakit atau kemoterapi.
Kaji ulang seri foto dada, berikan obat sesuai indikasi, hindari antipiretik yang mengandung aspirin, berikan diet rendah bakteri, misal makanan dimasak.
Kaji ulang seri foto dada, berikan obat sesuai indikasi, hindari antipiretik yang mengandung aspirin, berikan diet rendah bakteri, misal makanan dimasak.
Rasional: aspirin dapat menyebabkan perdarahan jantung atau penurunan jumlah trombosit lanjut.
DAFTAR PUSTAKA
Behrman, Kliegman, Arvin. 2000. Ilmu Kesehatan Anak. EGC
Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. EGC
Nursalam, dkk. 2005. Asuhan Keperawatan Bayi dan Anak. Salemba Merdeka.
http://viethanurse.wordpress.com/2009/02/25/asuhan-keperawatan-anak-dengan-leukemia/. Diakses pada tanggal 4 maret 2010
Tidak ada komentar:
Posting Komentar