Anemia, biasa didefenisikan sebagai konsentrasi hemoglobin dalam darah kurang daripada 13,5 g/dl pada laki-laki dewasa dan kurang daripada 11,5 g/dl pada wanita dewasa, walaupun orang memakai 14g/dl dan 12 g/dl sebagai batas terendah normal pada orang dewasa. Dari umur 3 bulan sampai akil balik, kurang daripada 11,0 g/dl menunjukkan anemia. Karena bayi baru lahir mempunyai kadar hemoglobin tinggi, 15,0 g/dl dianggap sebagai batas terendah pada waktu lahir. Penurunan hemoglobin biasanya disertai dengan penurunan jumlah sel darah merah dan PCV (packed cell volume).
Ada banyak penyebab anemia, termasuk defesiensi zat gizi, kelainan primer pada sumsum tulang dan eritrosit, dan anemia sekunder terhadap penyakit non-hematologik. Terapi anemia yang berhasil tergantung pada diagnosa tepat dari penyebab yang mendasari anemia pada setiap pasien secara individual.
Telah banyak dikemukakan tentang klasifikasi anemia, misalnya kegagalan produksi sel darah merah atau kehilangan berlebihan atau penghancuran sel darah merah, telah dipergunakan, klasifikasi yang paling bermanfaat sekarang dimana perlengkapan elektronik modern mengukur dengan tepat jumlah parameter ukuran sel darah merah dan kadar hemoglobin adalah yang berdasarkan pada indeks sel darah merah.
Telah banyak dikemukakan tentang klasifikasi anemia, misalnya kegagalan produksi sel darah merah atau kehilangan berlebihan atau penghancuran sel darah merah, telah dipergunakan, klasifikasi yang paling bermanfaat sekarang dimana perlengkapan elektronik modern mengukur dengan tepat jumlah parameter ukuran sel darah merah dan kadar hemoglobin adalah yang berdasarkan pada indeks sel darah merah.
Klasifikasi anemia dapat dibagi dalam tiga golongan yaitu :
1. Anemia mikrositik, hipokrom misalnya : anemia defesiensi besi, dan talasemia.
2. Anemia normositik, normokrom misalnya : setelah kehilangan darah akut, anemia hemolitik dan anemia sekunder, kegagalan sumsum tulang.
3. Anemia makrositik, misalnya anemia megaloblastik.
Gejala yang umumnya dialami oleh pasien anemia yaitu biasanya sesak napas (khususnya ketika latihan fisik), kelemahan, letargi (mengantuk), palpitasi dan sakit kepala. Pada orang yang lebih tua gejala payah jantung, angina pektoris, kaludikasio intermitten, dan kebingungan dapat ada. Gangguan penglihatan yang disebabkan perdarahan retina dapat menjadi komplikasi anemia yang sangat berat, khususnya yang timbul cepat (rapid onset).
Dalam makalah ini kita akan membahas lebih jauh mengenai anemia defesiensi besi. Mengenai defenisi, penyebab, gejala-gejala, serta terapinya yang cocok serta tepat.
1. Anemia mikrositik, hipokrom misalnya : anemia defesiensi besi, dan talasemia.
2. Anemia normositik, normokrom misalnya : setelah kehilangan darah akut, anemia hemolitik dan anemia sekunder, kegagalan sumsum tulang.
3. Anemia makrositik, misalnya anemia megaloblastik.
Gejala yang umumnya dialami oleh pasien anemia yaitu biasanya sesak napas (khususnya ketika latihan fisik), kelemahan, letargi (mengantuk), palpitasi dan sakit kepala. Pada orang yang lebih tua gejala payah jantung, angina pektoris, kaludikasio intermitten, dan kebingungan dapat ada. Gangguan penglihatan yang disebabkan perdarahan retina dapat menjadi komplikasi anemia yang sangat berat, khususnya yang timbul cepat (rapid onset).
Dalam makalah ini kita akan membahas lebih jauh mengenai anemia defesiensi besi. Mengenai defenisi, penyebab, gejala-gejala, serta terapinya yang cocok serta tepat.
Defenisi Anemia Defesiensi Besi
Anemia defesiensi besi adalah salah satu penyakit anemia pada orang dewasa yang paling sering disebabkan oleh kehilangan darah, atau merupakan tipe anemia dengan tingkat volume sel darah merah yang sangat rendah dari kadar sel darah merah yang normal. (1:143, 2: 731)
Besi merupakan satu dari unsur terbanyak pada kulit bumi, akan tetapi defesiensi besi merupakan sebab terbanyak anemia. Ini disebabkan tubuh mempunyai kemampuan terbatas untuk menyerap besi tetapi sering kehilangan besi secara berlebihan karena perdarahan.(3:29)
Seharusnya faktanya adalah kebanyakan sel darah merah membuat darah lebih kecil dari nilai normal dan diisi dengan hemoglobin yang sangat buruk. Perubahan ini secara cepat banyaknya mengurangi volume sel darah, hemoglobin sel darah yang rendah, dan apa yang lebih signifikan pengurangan konsentrasi sel darah hemoglobin ada di bawah 30 persen. Hanya dalam tipe anemia ini berarti konsentrasi hemoglobin sel darah menurun secara signifikan dari kadar normalnya. (2:731)
Hemoglobin mengandung kira-kira dua pertiga besi tubuh. Jumlah besi yang dibutuhkan setiap hari untuk mengganti kehilangan dari tubuh dan pertumbuhan bervariasi dengan umur dan jenis kelamin; jumlah tertinggi pada kehamilan dan pada masa adolesen dan wanita yang menstruasi. Oleh karena itu golongan ini, khususnya cenderung menderita defesiensi besi bila ada tambahan kehilangan besi atau intake berkurang dalam jangka panjang. (3: 33)
Anemia defesiensi besi adalah salah satu penyakit anemia pada orang dewasa yang paling sering disebabkan oleh kehilangan darah, atau merupakan tipe anemia dengan tingkat volume sel darah merah yang sangat rendah dari kadar sel darah merah yang normal. (1:143, 2: 731)
Besi merupakan satu dari unsur terbanyak pada kulit bumi, akan tetapi defesiensi besi merupakan sebab terbanyak anemia. Ini disebabkan tubuh mempunyai kemampuan terbatas untuk menyerap besi tetapi sering kehilangan besi secara berlebihan karena perdarahan.(3:29)
Seharusnya faktanya adalah kebanyakan sel darah merah membuat darah lebih kecil dari nilai normal dan diisi dengan hemoglobin yang sangat buruk. Perubahan ini secara cepat banyaknya mengurangi volume sel darah, hemoglobin sel darah yang rendah, dan apa yang lebih signifikan pengurangan konsentrasi sel darah hemoglobin ada di bawah 30 persen. Hanya dalam tipe anemia ini berarti konsentrasi hemoglobin sel darah menurun secara signifikan dari kadar normalnya. (2:731)
Hemoglobin mengandung kira-kira dua pertiga besi tubuh. Jumlah besi yang dibutuhkan setiap hari untuk mengganti kehilangan dari tubuh dan pertumbuhan bervariasi dengan umur dan jenis kelamin; jumlah tertinggi pada kehamilan dan pada masa adolesen dan wanita yang menstruasi. Oleh karena itu golongan ini, khususnya cenderung menderita defesiensi besi bila ada tambahan kehilangan besi atau intake berkurang dalam jangka panjang. (3: 33)
Gambaran Klinis
Bila defesiensi besi berkembang, cadangan RE (hemosiderin dan ferritin) menjadi kosong sama sekali sebelum anemia terjadi. Pada stadium dini biasanya, tidak ada abnormalitas klinis, pasien mungkin mengalami gejala dan tanda umum anemia dan juga memperlihatkan glosistis (radang lidah) yang tidak nyeri, stomatitis angularis, kuku sendok rapuh (koilonikia), disfagia yang disebabkan “pharyngeal web” (sindroma Peterson-Kelly atau Plummer-Vinson) dan nafsu makanan yang tidak biasa (pica). Gastritis atrofi dan sekresi lambung yang berkurang, biasanya reversibel dengan terapi besi, terjadi pada sebagian pasien. Penyebab perubahan sel epitel tidak jelas tetapi mungkin berkaitan dengan penurunan besi dalam enzim yang mengandung besi. (3:33)
Bila defesiensi besi berkembang, cadangan RE (hemosiderin dan ferritin) menjadi kosong sama sekali sebelum anemia terjadi. Pada stadium dini biasanya, tidak ada abnormalitas klinis, pasien mungkin mengalami gejala dan tanda umum anemia dan juga memperlihatkan glosistis (radang lidah) yang tidak nyeri, stomatitis angularis, kuku sendok rapuh (koilonikia), disfagia yang disebabkan “pharyngeal web” (sindroma Peterson-Kelly atau Plummer-Vinson) dan nafsu makanan yang tidak biasa (pica). Gastritis atrofi dan sekresi lambung yang berkurang, biasanya reversibel dengan terapi besi, terjadi pada sebagian pasien. Penyebab perubahan sel epitel tidak jelas tetapi mungkin berkaitan dengan penurunan besi dalam enzim yang mengandung besi. (3:33)
Penyebab
Penyakit ini dapat disebabkan oleh beberapa hal misalnya :
1. Kehilangan darah, yang kronis dari uterus atau dari traktus gastrointestinalis, varises eosfagus, hiatus hernia, ulkus peptikum, minum aspirin, gastrektomi persial, karsinoma lambung (saekum), kolon (rektum), cacing tambang angiodisplasia, kolitis, wasir, divertikulosis, serta perdarahan haid. Kebutuhan akan besi meningkat selama masa bayi, remaja, kehamilan dan laktasi pada wanita yang menstruasi bertanggung jawab terhadap seringnya defesiensi besi laten (kosongnya cadangan besi tanpa anemia) dan terhadap resiko tinggi pada golongan khusus ini untuk menderita anemia.
2. Kebutuhan meningkat , pada saat bayi baru lahir mempunyai cadangan besi yang diambil dari pemecahan sel darah yang berlebihan. Dari 3 sampai 6 bulan terdapat kecenderungan untuk keseimbangan besi negatif disebabkan karena pertumbuhan. Pada kehamilan dimana lebih banyak besi dibutuhkan untuk bertambahnya sel darah merah ibu sekitar 35, pemindahan 300 mg besi ke janin, dan karena kehilangan darah pada persalinan. juga pada prematuritas.
3. Malabsorpsi, seorang pria dewasa normal dapat menderita anemia defesiensi besi semata-mata disebabkan diet buruk atau malabsorpsi yang menyebabkan tak ada masuk (intake) besi sama sekali, dalam praktek klinis, intake yang tidak cukup atau malabsorpsi jarang merupakan satu-satunya penyebab anemia defesiensi besi. Walaupun demikian, penyakit “coeliac”. gastrektomi parsial atau total dan gastritis atrofi, dapat mengarahkan defesiensi besi.
4. Diet buruk, diet berkualitas rendah, sebagian besar sayur-sayuran yang dimakan pada banyak negara terbelakang dapat juga menghasilkan latar belakang defesiensi besi laten. (3: 35)
Tubuh orang normal dewasa mengandung sekitar 4.000 mg besi. Sekitar 60% total dari besi ini ada dalam sirkulasi darah, dimana 1 ml sel darah merah mengandung sekitar 1 mg besi. Sisa besi tersebut disimpan sebagai ferritin atau hemosiderin, terutama di dalam hati dan sel retikuloendotelial dari sumsum tulang. (4:275)
Tiap hari, 20-25 ml sel darah merah dirombak sebagai hasil normal penuaan sel darah. Selama proses ini berlangsung sekitar 1 mg besi hlang dan diekskresikan melalui urine, saluran empedu, dan sekresi lain. Sisanya 19 sampai 24 mg besi digunakan kembali untuk produksi lebih banyak hemoglobin dalam formasi baru sel darah merah. Orang dewasa normal menyerap 5-10% besi dalam dietnya. Ini menyediakan 1 sampai 2 mg perhari dan mengganti kerugian untuk kebutuhan normal sehari-hari yang hilang selama pergantian sel darah. (4:275)
Dari diskusi ini dapat dilihat, kalau ada kebutuhan terhadap peningkatan kebutuhan besi pada bayi, kehamilan, atau kehilangan darah berlebihan, anemia defesinsi besi tidak akan terjadi. Saat defesiensi besi terjadi ia berkembang dalam tiga tahap yaitu :
1. Langkah pertama, yaitu pengosongan besi ketika besi sedang digunakan oleh sel darah merah pada kecepatan yang tinggi (selama masa pertumbuhan dan perdarahan) dan diet (intake) besi tidak cukup untuk menjaga dengan meningkatnya penggunaan. Besi yang disimpan kemudian akan diperlukan.
2. Defesiensi besi eritropoiesis lalu mengambil tempat, dimana penyimpanan besi menjadi kehabisan tenaga dan anemia tidak akan muncul
3. Anemia defesiensi besi, lalu berhasil, dimana masukannya tidak memenuhi tuntutan tempat penyimpanan dikosongkan dan anemia muncul serta dapat dideteksi. (4:275)
Manifestasi utama dari defesiensi besi adalah anemia yang karakteristik. Sel darah merahnya kecil, pucat dan bentuknya tidak menentu ; menunjukkan anemia hipokromik mikrositik atau anemia defesiensi besi. Tanda sumsum sel darah merah mungkin menjadi pucat dan usang dimakan. Di bawah sinar ultraviolet sel mengalami fluorosensi karena banyak akumulasi porpirin besi yang bebas serta sifatnya yang abnormal. (5:46)
Dalam defesiensi besi persediaan besi berkurang karena transfer besi dari tempat persediaannya menuju tanda sel darah. Kehilangan persediaan besi adalah perwujudan klinis defesiensi besi yang sangat penting sebagai akibat anemia yang mengindikasikan ketiadaan sumsum besi atau terjadi pengurangan jumlah atau tingkat serum ferritin. (5:47)
Terapi Anemia Defesiensi Besi
Terapi penyakit ini dapat dilakukan dalam beberapa metode yaitu :
1. Preparat Zat Besi Oral, merupakan terapi yang disukai untuk kebanyakan pasien dengan anemia defesiensi zat besi. Karena yang diabsorpsi paling efisien adalah zat besi dalam bentuk fero, maka hanya garam-garam ferolah yang harus dipakai. Fero sulfat, fero glukonat, dan fero fumarat semuanya efektif dan tidak mahal. Berhasilnya terapi anemia defesiensi besi dengan preparat besi oral akan mengakibatkan retikulositosis yang cepat dalam waktu kira-kira satu minggu, peningkatan kadar hemoglobin yang berarti dalam 2-4 minggu, dan perbaikan anemia yang sempurna dalam 1-3 bulan. Terapi harus dilanjutkan selama 3-6 bulan untuk mengisi kembali cadangan besi tubuh. Kegagalan untuk berespon terhadap terapi besi oral dapat disebabkan oleh kesalahan diagnosa (anemia karena penyebab lain, bukan karena defesiensi besi), kehilangan darah yang terus-menerus, adanya keadaan lain yang menekan pembentukan eritrosit, atau kegagalan pasien untuk menelan atau mengabsorpsi besi oral tersebut.
Penyakit ini dapat disebabkan oleh beberapa hal misalnya :
1. Kehilangan darah, yang kronis dari uterus atau dari traktus gastrointestinalis, varises eosfagus, hiatus hernia, ulkus peptikum, minum aspirin, gastrektomi persial, karsinoma lambung (saekum), kolon (rektum), cacing tambang angiodisplasia, kolitis, wasir, divertikulosis, serta perdarahan haid. Kebutuhan akan besi meningkat selama masa bayi, remaja, kehamilan dan laktasi pada wanita yang menstruasi bertanggung jawab terhadap seringnya defesiensi besi laten (kosongnya cadangan besi tanpa anemia) dan terhadap resiko tinggi pada golongan khusus ini untuk menderita anemia.
2. Kebutuhan meningkat , pada saat bayi baru lahir mempunyai cadangan besi yang diambil dari pemecahan sel darah yang berlebihan. Dari 3 sampai 6 bulan terdapat kecenderungan untuk keseimbangan besi negatif disebabkan karena pertumbuhan. Pada kehamilan dimana lebih banyak besi dibutuhkan untuk bertambahnya sel darah merah ibu sekitar 35, pemindahan 300 mg besi ke janin, dan karena kehilangan darah pada persalinan. juga pada prematuritas.
3. Malabsorpsi, seorang pria dewasa normal dapat menderita anemia defesiensi besi semata-mata disebabkan diet buruk atau malabsorpsi yang menyebabkan tak ada masuk (intake) besi sama sekali, dalam praktek klinis, intake yang tidak cukup atau malabsorpsi jarang merupakan satu-satunya penyebab anemia defesiensi besi. Walaupun demikian, penyakit “coeliac”. gastrektomi parsial atau total dan gastritis atrofi, dapat mengarahkan defesiensi besi.
4. Diet buruk, diet berkualitas rendah, sebagian besar sayur-sayuran yang dimakan pada banyak negara terbelakang dapat juga menghasilkan latar belakang defesiensi besi laten. (3: 35)
Tubuh orang normal dewasa mengandung sekitar 4.000 mg besi. Sekitar 60% total dari besi ini ada dalam sirkulasi darah, dimana 1 ml sel darah merah mengandung sekitar 1 mg besi. Sisa besi tersebut disimpan sebagai ferritin atau hemosiderin, terutama di dalam hati dan sel retikuloendotelial dari sumsum tulang. (4:275)
Tiap hari, 20-25 ml sel darah merah dirombak sebagai hasil normal penuaan sel darah. Selama proses ini berlangsung sekitar 1 mg besi hlang dan diekskresikan melalui urine, saluran empedu, dan sekresi lain. Sisanya 19 sampai 24 mg besi digunakan kembali untuk produksi lebih banyak hemoglobin dalam formasi baru sel darah merah. Orang dewasa normal menyerap 5-10% besi dalam dietnya. Ini menyediakan 1 sampai 2 mg perhari dan mengganti kerugian untuk kebutuhan normal sehari-hari yang hilang selama pergantian sel darah. (4:275)
Dari diskusi ini dapat dilihat, kalau ada kebutuhan terhadap peningkatan kebutuhan besi pada bayi, kehamilan, atau kehilangan darah berlebihan, anemia defesinsi besi tidak akan terjadi. Saat defesiensi besi terjadi ia berkembang dalam tiga tahap yaitu :
1. Langkah pertama, yaitu pengosongan besi ketika besi sedang digunakan oleh sel darah merah pada kecepatan yang tinggi (selama masa pertumbuhan dan perdarahan) dan diet (intake) besi tidak cukup untuk menjaga dengan meningkatnya penggunaan. Besi yang disimpan kemudian akan diperlukan.
2. Defesiensi besi eritropoiesis lalu mengambil tempat, dimana penyimpanan besi menjadi kehabisan tenaga dan anemia tidak akan muncul
3. Anemia defesiensi besi, lalu berhasil, dimana masukannya tidak memenuhi tuntutan tempat penyimpanan dikosongkan dan anemia muncul serta dapat dideteksi. (4:275)
Manifestasi utama dari defesiensi besi adalah anemia yang karakteristik. Sel darah merahnya kecil, pucat dan bentuknya tidak menentu ; menunjukkan anemia hipokromik mikrositik atau anemia defesiensi besi. Tanda sumsum sel darah merah mungkin menjadi pucat dan usang dimakan. Di bawah sinar ultraviolet sel mengalami fluorosensi karena banyak akumulasi porpirin besi yang bebas serta sifatnya yang abnormal. (5:46)
Dalam defesiensi besi persediaan besi berkurang karena transfer besi dari tempat persediaannya menuju tanda sel darah. Kehilangan persediaan besi adalah perwujudan klinis defesiensi besi yang sangat penting sebagai akibat anemia yang mengindikasikan ketiadaan sumsum besi atau terjadi pengurangan jumlah atau tingkat serum ferritin. (5:47)
Terapi Anemia Defesiensi Besi
Terapi penyakit ini dapat dilakukan dalam beberapa metode yaitu :
1. Preparat Zat Besi Oral, merupakan terapi yang disukai untuk kebanyakan pasien dengan anemia defesiensi zat besi. Karena yang diabsorpsi paling efisien adalah zat besi dalam bentuk fero, maka hanya garam-garam ferolah yang harus dipakai. Fero sulfat, fero glukonat, dan fero fumarat semuanya efektif dan tidak mahal. Berhasilnya terapi anemia defesiensi besi dengan preparat besi oral akan mengakibatkan retikulositosis yang cepat dalam waktu kira-kira satu minggu, peningkatan kadar hemoglobin yang berarti dalam 2-4 minggu, dan perbaikan anemia yang sempurna dalam 1-3 bulan. Terapi harus dilanjutkan selama 3-6 bulan untuk mengisi kembali cadangan besi tubuh. Kegagalan untuk berespon terhadap terapi besi oral dapat disebabkan oleh kesalahan diagnosa (anemia karena penyebab lain, bukan karena defesiensi besi), kehilangan darah yang terus-menerus, adanya keadaan lain yang menekan pembentukan eritrosit, atau kegagalan pasien untuk menelan atau mengabsorpsi besi oral tersebut.
2. Besi Parenteral, hanya boleh dipakai untuk menterapi pasien yang terbukti menderita anemia defesiensi besi yang tidak dapat mentolerir atau mengabsorpsi besi oral, dan pasien dengan kehilangan darah kronis ekstensif yang tidak dapat mempertahankan kadar hemoglobin normal dengan besi oral saja. Ini termasuk pasien dengan keadaan pasca gastrektomi dan reseksi usus halus sebelumnya, penyakit usus inflamantoris, sindrom malabsorpsi, dan perdarahan berat kronis dari lesi yang tidak dapat direseksi seperti yang terjadi pada teleangiektasia hemoragik herediter. Dekstran besi (Imferon) merupakan preparat yang sekarang tersedia untuk terapi parenteral anemia defesiensi besi. Ia merupakan suatu kompleks stabil dari fero hidroksida dan dekstran berberat molekul rendah, yang mengandung 50 mg besi elemental per ml larutan. Efek samping terapi besi parenteral meliputi nyeri setempat dan warna cokelat pada tempat suntikan, sakit kepala, pusing, demam, artralgia, nausea, vomitus, nyeri punggung, flushing, urtikaria, bronkospasme, dan jarang-jarang anfilaksis dan kematian. Karena kemungkinan reaksi hebat seperti itu, test dose dan pemberian infus dekstran besi selanjutnya harus dilakukan di bawah pengawasan medis yang terus menerus.
DAFTAR PUSTAKA
Watts, H, David. Terapi Medik ( Handbook of Medical Treatment ). Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 1984
2. Wintrobe, Maxell,M. Clinical Hematology. Philadelphia : Lea & Febiger, 1961.
3. Darmawan, Iyan. Kapita Selekta Haematologi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 1989.
4. Brown, Barbara, A. Hematology : Principles and Procedures. Philadelphia : Lea & Febiger, 1988.
5. Babior, Bernard, M., Stossel, Thomas, P.Hematology a Pathophysiological Approach. New Yo
2. Wintrobe, Maxell,M. Clinical Hematology. Philadelphia : Lea & Febiger, 1961.
3. Darmawan, Iyan. Kapita Selekta Haematologi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 1989.
4. Brown, Barbara, A. Hematology : Principles and Procedures. Philadelphia : Lea & Febiger, 1988.
5. Babior, Bernard, M., Stossel, Thomas, P.Hematology a Pathophysiological Approach. New Yo
Tidak ada komentar:
Posting Komentar