GAGAL GINJAL KRONIK (GGK)/ CRONIK RENAL FEVAR (CRF)

A.      KONSEP DASAR

1.      Pengertian

Banyak pendapat yang dikemukanan oleh para ahli tentang pengertian dari gagal ginjal kronok, diantaranya yaitu: gagal ginjal kronik adalah penurunan faal ginjal yang terjadi secara berangsur-angsur dan menahun umumnya tidak bisa pulih atau irreversible (Suparman, IPD Jilid II FKUI, II).

Gagal ginjal kronik adalah suatu kegagalan fungsi ginjal yang berlangasung perlahan-lahan karena penyakit berlangsung lama, sehingga tidak dapat menutupi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit (Purnawan, Kapita Seleketa Kediokteran, FKUI, Jakarta 1992).

Gagal ginjal kronisk adalah keadaan dimana fungsi ginjal memburuk secara progeresif dan irrversibel dalam memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit (Suzore c medical surgical nursing 1992)

Gagal ginjal kroni adalah ginjal kurang mampu membuang hasil sisa metabolisme dan air yang berlebihan dari dalam darah atau fungsi filtrasi glomerulus menurun. Hal ini dapat berlangsung dalam beberapa waktu, bulan, tahun dan biasanya ireversibel. (Ignatavicius B, 1991).

Klasifikasi dari gagal ginjal kronik :

a.      Menurunnya cadangan ginjal (faal ginjal 40 – 75 % )

Fungsi regulasi dan eksresi masih baik, keluhan (-)

b.      Insufisiensi Ginjal (faal ginjal 20–50%)

Kelainan lab mulai tampak, klien masih dapat beraktivitas normal, keluhan uremia mulai tampak.

c.      Gagal ginjal kronik (faal ginjal 5–25 %)

Anemia (+), kelebihan cairan (+), klien masih mampu beraktivivas.

d.      Gagal ginjal kronik fase terminal (faal ginjal < 10 % )

 

2.      Etiologi

a.      Pyelonefritis merupakan infeksi yang berulang sehingga dapat menyebabkan penurunan filtrasi glomerulonefritis

b.      Glomerulonefritis merupakan peradangan yang menyebabkan terjadinya lesi glomerolus akhirnya semua nefron rusak

c.      Nefrotik sindroem terjadi karena retensi garam dan cairan tubuh oleh ginjal sebagai akibat sekresi aldosreron dan dapat menyebabkan udema anasarka

d.      Penyakit ginjal polykisti penyakit ini lambat laun akan menghancurkan ginjal akibat penekanan dari kista-kista tersebut

e.      Hipertensi esensial tekanan darah yang meningkat terus sehingga menyebbkan thrombus dan peradangan gromerolus infark seluruh nefron dan kematian yang cepat dari seluruh sel-sel ginjal.

f.        Obstruksi saluran kemih menyebabkan dilatasi kaliks dan pelvis renalis sehingga terjadi penenakan yang tinggi diteruskan ke duktus koligens maka terjadi komplesi pembuluh darah yang menurun.

g.      Diabetes mellitus seringkali menyrang pada lesi yang sering dijumpai adalah nefrosklerosis akkibat lesi pada arteriol, pyelonefritis nekrosis papilla ginjal dan glomerolus sclerosis.

h.      Nefrotoksik penggunaan obat yang tidak terkontrol atau dosis yang berlebihan dalm waktu yang lama dapat mengakibatkan kerusakan pada nefron.

i.         Kongenital, bawaan sejak lahir

3.      Pathofisiologi

Ganguan fungsi ginjal pada GGK dapat diawali pada kerusakan semua unit nefron atau hanya sebagian saja yang rusak, dengan berkurangnya nefron keseimbangan cairan dan ektrolit tidak dapat dipertahankan lagi.

Terdapat tiga stadium diantaranya:

a.      Stadium pertama terjadinya penurunan kapasitas ginjal karena sisa-sisa nefron yang ada mengalami hepertropi dalam melaksanakan semua beban kerja ginjal dan peningkatan kecepatan filtrasi beban solute diabsorpsi di tubulus dalam setiap nefron pada stadium ini serum dan ureum nitrogen di dalam darah (BUN) dan dapat diketahui melalui test pemekatan urine.

b.      Stadium kedua terjadi indufisiensi ginjal, dimana 75% mas nefron telah hancur atau rusak sehingga kecepatan filtrasi dan peningkatan reabsorpsi oleh tubullus tidak dipertahankan lagi.

c.      Pada stadium payah ginjal stadium akhir atau disebut stadium uraemia sekitar 90% atau lebih dari masa nefron telah rusak, nilai GFR hanya 10% dari normal CCT sebesar 5-10 mg/dk atau kurang (normal 25 mg/dl) kadar kreatinin dan BUN meningkat seara menyolok sebagai reaksi sebagai penuntunan GFR klien merasa cukup payah karena ginjal tidak mampu mempertahankan homestasis cairan dan elektrolit.

4.      Manifestasi klinis

Gangguan pada klien pada klien payah ginjal atau gagal ginjal kronik yang sering terjadi adalah sebagai berikut:

a.      Sistem Gastrointestinal

Anoreksia, mual, muntah yang berhubungan dengan gangguan metabolisme protein dalam usus dengan terbentuknya zat-zat toksik akibat metabolisme bacteri usus seperti amoniadan metal guanidine, gastritis ulkus peptikum colitis uremua.

b.       Sistem integument

Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuningan akibat penimbunan urokrom, gatal dan ekskoriasi akibat toxin uremic dan pengendapan kalsium di pori-pori, ecimosis akibat gangguan hematologi, urea fross (kulit kering dan bersisik) akibat kristalisasi urea yang ada pada keringat.

c.       Sistem Hematologi

Anemia akibat berkurangnya produksi eritropoetin hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit, defisiensi besi dan asam folat karena anoreksia, perdarahan dan gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia.

d.       Sistem Syaraf dan Otot

Restless leg syndrome (pegal di tungkai bawah), buring test syndrome (rasa kesemutan, terbakar terutama pada kaki), anselopati metabolic (lemas, tidak bisa tidur, tremor dan kejang) dan miopati (kelemahan dan hipertrofi otot)

e.       Sistem Kardiovaskuler

Hipertensi akibat penumpukan cairan dan garam, nyeri dada dan sesak nafas disebabkan oleh perikarditis dan efusi pericardial, udema akibat penumpukan  cairan.

f.        Sistem Endokrin

Gangguan sexual (menurunnya libido, fertilisas dan ereksi), gangguan toleransi glukosa dan gangguan metabolic lemak dan vitamin D.

g.       Sistem lain berupa ganguan tulang

Osteomyelitis atau osteomalaisia, ganguan asam basa (asidosis metabolic) dan gangguan metabolic, ganguan elektrolit (hipokalsemia, hipofotamia) dan hiperkalsemia.

6.      Pemeriksaan Penunjang

a.      Radiologi

Foto polos abdomen< IVP, USG, renogram, rontgen thoraks, roentgen tulang, pyelografi retrograf

b.      EKG utnuk mengetahui hipertropi fentrikle kiri, tanda perikarditi dan aritmia

c.      Biopsi ginjal untuk mengetahui adanya sel-sel abnormal

d.      Laboratorium

Anemia peningkatan LED, penurunan CCT, peningkatan ureum, kreatinin serum, gula darah dan albumin, dan AGD.

7.      Penatalaksanaan

Terdapat dua tindakan yaitu dengan tindakan konservatif dan tindakan medis:

a.      Tindakan konservatif

Tujuan :

1).    Mencegah penurunan faal ginjal yang progresif

2).    Meringankan keluhan uremia

3).    Mengurangi gejala uremia dengan memperbaiki metabolisme

Tindakan:

1).    Pengontrolan keseimbangan sairan dan elktrolit

2).    Pencegahan pembentukan sisa metabolisme melalui pembatasan intake protein, pemberian KH dan lemak yang cukup, pemberian vitamin yang larut dalam air

3).    Mempertahan kan keseimbangan tehadap transport oksigen anemia pada GGK umumnya tidak diberikan transfuse kecuali hematokritnya sangat rnedah sehingga cegah terjadinya perdarahan, berikan antacid dengan interval yang teratur, perawatan yang lebih intensive.

4).    Memberikan rasa nyaman, istirahat dan tidur. Rasa tidak nyaman pada GGK meliputi proritus kram otot, sakit kepala, insomnia, dan kulit yang kering maka tindakannya menjaga kelemababan kulit, mengontrol suhu kemar, memberikan obat anti gatal, mencegah terjadinya luka.

b.      Tindakan medis

1).    Dialysis perirorial

2).    Hemodialisa

3).    Tromboplantsi ginjal

B.     ASUHAN KEPERAWATAN

1.      Pengkajian

a.       Riwayat penyakit infeksi ginjal

b.       Penyakit batu dan obstruksi saluran kemih

c.       Penggunaan obat-obatan

d.       Penyakit endokrin, vaskuler dan jantung

e.       Pola berkemih, penambahan BB dan edema.

2.      Diagnosa Keperawatan

a.      Penurunan curah jantung behubungan dengan hipervolemi, gangguan cistem rennin angiotensin

b.      Gangguan keseimbangan cairan: B/D dengan penurunan fungsi ginjal

c.      Gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh behubungan dengan intake yang tidak adekuat ditandai dengan anoreksia dan muntaj

d.      Gangguan integritas kulit behubungan dengan eksresi zat-zat toksin (penumpukan toksin ureum dan kreatinin dibawah kulit)

e.      Gangguan psikologis cemas behubungan dengan persepsi yang negatif tentang penyakit

f.        Kurang kemampuan dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari behubungan dengan kelemahan fisik

g.      Kurang pengetahuan  tentang proses penyakit: perawatan dan pengobantannya kurangnya informasi

3.      Intervensi Keperawatan

Diagnosa No.1

a.       Monitor TTV: TD, Nadi, Suhu, dan RR secara rutin

b.       Anjurkan untuk mengurangi  makanan yang mengandung kalium tinggi

c.       Monitor kadar elektrolit (kalium)

d.       Anjurkan utnuk diet rendah garam untuk mengurangi retensi cairan

e.       Kolaborasi dengan dokter untuk pemerian obat anti hipertensi

Diagnosa No.2

a.      Monitor intake dan output cairan

b.      Batasi cairan yang masuk

c.      Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian obat therapy anti diuretic (mencegah retensi urine)

d.      Libatkan keluarga untuk program perawatan dan therapy

Diagnosa No.3

b.      Jelaskan pada klien tentang pentingnya nutrisi

c.      Berikan makanan dalm porsi kecil sedikit tapi sering

d.      Berikan atau sajikan makanan dalam keadaan hangat

Diagnosa No.4

a.      Kaji keadaan kulit klien

b.      Ubah posisi tiap 2 jam

c.      Berikan perawatan pada kulit dengan memberikan pelembab

d.      Gunakan pakaian yang menyerap keringat

Diagnosa No.5

a.      Kaji tingkat kesemasan dan penerimaan klien terhadap kenyataan

b.      Kaji koping klien

c.      Berikan penjelasan pada klien tentang penyakit, perawatannya dan pengobatannya serta manfaat prosedur HD

d.      Bantu klien untuk mengungkapkan perasaannya

e.      Berikan reinforcement (agar meningkatkan harga diri)

Diagnosa No.6

a.      Kaji sejauh mana klien dapatberaktivitas

b.      Bantu klien untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari klien

c.      Libatkan keluarga untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari klien

Diagnosa No.7

a.      Kaji pengetahuan klien tentang penyakit

b.      Diskusikan tentang proses penyakit pengobatannnya dan perawatannya

c.      Berikan kesempatan klien untuk bertanya

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marylyn. E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3.  Jakarta: EGC.

Barbara C long, 1996 Perawatan Medikal Bedah, Bandung; Yayasan Alumni Pendidikan Keperawatan Padjadjaran

Price, Sylvia Andersons, 1994, Patofisiologi (Konsep Klinik Proses Penyakit), Edisi 2, Jakarta; EGC

Dorland, Kamus Kedokteran, edisi 2 EGC

BATU GINJAL

A.      KONSEP DASAR

1. Pengertian

Batu ginjal (kalkulus) adalah bentuk deposit manual, paling umum oksalat Ca²+ dan fosfat Ca²+ namun asam urat dan kristal lain juga pembentuk batu maksimal kalkulus ginjal dapat berbentuk dimana saja dari saluran perkemihan, batu ini paling umum ditemukan pada polvis dan kalik ginjal. Batu ginjal dapat tetap asimptomatik sampai keluar ke dalam ureter dan atau aliran urine terhambat bila potensial untuk kerusakan ginjal adalah akut.

Batu ginjal merupakan keadaan tidak normal di dalam ginjal mengandung komponen kristal dan organic. Batu ginjal sebagian besar mengandung batu kalsium oksalat ataupun kalsium fosfat, secara bersama dijumpai sebagian besar 65-85% dari jumlah keseluruhan batu ginjal.

2. Aspek umum pembentukan batu ginjal (dipengaruhi banyak factor)

a.      Usia, jenis kelamin, profesi, mentalitas, konstitusi nutrisi, musim, ras, keturunan.

b.      Kelainan morfologi, gangguan aliran air kemih, infeksi saluan kemih, kelainan metabolic, factor genetic.

c.      - Eksresi kesehatan pembentuk batu meningkat

- Eksresi inhibitor kristal menurun

d.      Terjadi perubahan fisik dan kimiawi super saturasi

e.      - Kelainan kristal uria

- Agregetasi kristal

- Pertumbuhan kristal

f.        Terbentuk batu ginjal

3. Patogenesis dan klasifikasi

Pembentukan batu ginjal memerlukan keadaan supersaturasi dalam pembentukan batu. Inhibitor pembentuk batu dijumpai dalam air kemih normal, batu kalsium oksalat inhibitor sitrat dan dan gliko protein beberapa promoto (reactor) dapat membantu memacu pembentukan batu seperti asam urat memacu batu kalsium oksalat, oleh reactor dan inhibitor belum dikenali sepenuhnya. Ada dugaan proses ini berperan pada pembentukan awal atau nukleasi kristal, progresi kristal/agrigatasi kristal, misalnya pembentukan sifat dan komfleks kalsium dapat agregetasi kristal kalsium oksalat dan mungkin dapat mengurangi resiko agregitasi krostal dan saluran kemih.

4. Factor resiko penyebab batu

Factor resiko dibawah ini merupakan factor utama prodisposisi kejadian bantu ginjal dan menggambarkan keadaan normal dalam air kemih dan prdisposisi kejadian batu khusus batu kalsium dapat disebabkan diantaranya:

a.      Hiperkalsium

b.      Hipositraturia

c.      Hiperuri kosuria

d.      Penurunan jumlah air kemih

e.      Jenis cairan yang diminum

f.        Hiperoksaluria

g.      Ginjal spingiosa medulla

h.      Batu kalsium fosfat dan asidosis tugulus ginjal tipe I

i.         Factor diet

B.     ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a.      Riwayat penyakit batu ginjal (usia, pekerjaan, hubungan, penyakit infeksi, penggunaan obat-obatan, riwayat keluarga yang mengalami batu ginjal).

b.      Gambaran saluran kemih/batu ginjal dilakukan pemeriksaan ultrasonografi, radiografi, urogram.

c.      Infestigasi biokimia

Pengumpulan air kemih caranya yaitu:

a.      Penampungan air kemih 24 jam/waktu tertentu

b.      Lalu ditampung kedalam batu

c.      Penampungan sama seperti hari sebelumnya

d.      Dan dibawa ke laboratorium secepatnya

Pengobatan

a.      Mengatasi symptom

b.      Pengambilan batu (dapat keluar spontan)

Penanggulangannya

a.      Pengaturan diet

b.      Hindari minuman yang bergas

c.      Kurangi masukan protein

d.      Membatasi masuknya natrium

e.      Pemberian obat untuk mencegah presipitasi batu kalsium oksalat disesuaikan kelainan metabolic yang ada.

2. Diagnposa keperawatan

a.      Nyeri (akut) berhubungan dengan peningkatan frekuensi atau dorongan kontraksi uretral

b.      Gangguan nutrisi urine (perubahana) berhubungan dengan stimulasi kandung kemih oleh batu

c.      Kekurangan volume cairan resiko tinggi

d.      Kurang pengetahuan tentang kondisi prognosis dan kebutuhan pengobatan

e.      Gangguan pola tidur

f.        Keterbatasan aktifitas

3. Intervensi

a.      Kaji penyebab nyeri

b.      Beri tindakan nyaman, missal: pijatan punggung, lingkungan, istirahat

c.      Perhatikan keluhan peningkatan/menetapkan nyeri abdomen dan pinggang

d.      Awasi pemasukan dan pengeluaran urine dan karaktersitik urin

e.      Tentukan pola berkemih pasien dan perhatikan variasi

f.        Periksa warna urine/catat adanya keluaran batu dan kirim ke lab

g.      Pertahankan posisi kateter (bila menggunakan)

h.      Ambil urin untuk kultur dan sensitifitas/kolaborasi

i.         Awasi dan pengeluaran cairan

j.         Awasi TTV

k.       Kaji ulang proses penyakit

l.         Kaji ulang program diet sesuai individu

m.    Diet rendah protein

n.      Berikan diet rendah kalsium

INFEKSI SALURAN KEMIH

(ISK)

 

1.      Pengertian

Infeksi saluran kemih adalah istilah umum yang dipakai untuk menyatakan adanya invasi mikroorganisme pada saluran kemih.

1. Ifeksi saluran kemih dapat mengenai baik laki-laki maupun perempuan dari semua umur.
2. Akan tetapi dari kedua jenis kelamin,ternyata perempuan lebih sering dari pada laki-laki dengan angka populasi kurang lebih 5-15%.

Untuk menyatakan adanya ISK harus ditemukan bakteri didalam urin. Mikroorganisme yang paling sering menyebapkan infeksi saluran kemih adalah jenis bakteri aerob seperti:

a.      Asymptomatik significant bacteri uria yaitu bacteri uria yang bermakna tampa disertai gejala.

b.      Bacteria cystitis yaitu sindrom yang terdiri dari:

1)      Sakit waktu kencing.

2)      Sering kencing siang atau malam.

c.      A bacterial cystitis yaitu sindrom yang terdiri dari:

1)      Sakit waktu kencing.

2)      Sering kencing tampa disertai bacteri didalam kandung kemih.

2.      Etiologi

Bermacam macam organisme dapat menyebapkan ISK,penyebap terjadinya tebayak adalah gram-negatif termasuk bakteri yang biasanya menghuni usus yang kemudian naik ke system saluran kemih. Dari gram-negatif tetyata e.coli menduduki tempat teratas yang kemudian diikuti oleh :

a.       Protius.

b.       Klebsiela.

c.       Enterobacrer.

d.       Pseudomonas.

Bakreri lain yang dapat menyebapkan ISK melalui jalan hematogen ialah brusela, nakordia, aktinomises. Oleh karena itu bagian distal uretra dan vagina sering dihuni bakteri anaerob. Untuk membuktikan bacreti anaerob yang ditemukan dalam urin yang dipakai sebaikya diambil dengan aspirasi supra pubik. Entero kokus dan stapylococus aureus sering ditemukan pada pasien dengan batu saluran kemih.

3.      Mekanisme Penyebab

Dua jalur utama terjadinya ISK ialah hematogen dan asending tetapi dari kedua cara ini asendinglah yang paling sering terjadi.

a.      Infeksi hematogen.

Penyebaran hematogen bisa juga timbul akibat adanya focus infeksi disalah satu tempat. Ada beberapa tindakan yang mempengaruhi struktur dan fungsi ginjal yang dapat meningkatkan kepekaan ginjal sehingga mempermudah penyebaran hematogen. Penyebaran hematogen ini dapat menyebapkan infeksi ginjal berat.

b.      Infeksi asending.

1)     kelainan uretra dan daerah intorius vagina.

Saluran kemih yang normal umumnya tidak mengandung mikroorganisme kecuali pada bagian distal urerta.

2)      Masuknya mikroorganisme dalam kandung kemih.

Proses masukya organiame kedalam kandung kemih belum diketahui dengan jelas. Ada beberapa faktor yang mempengaruhi kasukya mikroorganisme kedalam kandung kemih :

-          Faktor anatomi.

-          Tekanan urin pada waktu miksi.

-          Manipulasi uretra.

-          Naiknya bakteri dari kandung kemih ke ginjal holini disebapkan oleh retluks vesikoureter dan menyebapkan infeksi dari pevis ke korteks retluks internal.

4.      Gejala

Gejala ISK tidak khas dan bahkan pada sebagian pasien tanpa gejala. Gejala yang sering ditemukan adalah disuria, pola kisuria dan rerdesak kencing yang terjadi bersamaan. Nyeri supra pubik pan daerah pelvis.

Gejala ISK sesuai dengan bagian saluran kemih yang terinfeksi sebagai berikut :

a.      Pada ISK bagian bawah, keluhanya berupa rasa sakit atau rasa panas diurerta sewaktu kencing dengan air kemih sedikit. Serta tidah enah di supra pubik.

b.      Pada ISK bagian atas dapat ditemukan dengan gejala sakir kepala, mual, muntah-muntah, demam, menggigil, rasa tidak enak, atau nyeri di pinggang.

5.      Pengobatan

Berbagai cara pengobatan yang dilakukan untuk berbagai bentuk yang berbeda antara lain :

a.      Pengobatan dosis tunggal.

b.      Pengobatan jangka pendek (10-14 hari ).

c.      Pengobatan jangka panjang ( 4-6 minggu ).

d.      Pengobatan profilaksis dosis rendah.

e.      Pengobatan supresif.

Untuk itu pola penobatan harus disesuaikan dengan bentuk ISK, keadaan anatomi saluran kemih, serta faktor-faktor penyerta lainya. Pengobatan dapat memberikan hasil yang berbeda-beda antara lain dapat berupa sembuh baik klinis maupun bacteriologis.

BATU SALURAN KEMIH (BATU BULI)

A.      KONSEP DASAR

1.      Pengertian

-          Batu saluran kemih adalah suatu keadaan adanya batu didaalm saluran kemih.

-          Merupakan keadaan tidak normal di dalam ginjal. Mengandung komponen kristal dan matrik organik

2.      Etiologi

Ada beberapa faktor yang mendukung

a.      Herediter

b.      Obstruksi

c.      Adanya infeksi

d.      Dehidrasi

e.      Immobilisasi

f.        Peningkatan produksi asam urat

g.      Intake vitamin D

Sedangkan batu kalsium (kalsium akfalat / fospat)

a.      Hiperkalsivria

b.      Hiperoksalvira

c.      Hiperurikasuria

d.      Hipositraturia

e.      Ginjal sponglosa medular

f.        Batu asam urat

g.      Batu struvil

h.      Batu sistin

3.      Insiden

a.      Sering terjadi peda orang dewasa 12 % orang lanjut usia         70 tahun         batu ginjal          pada laki-laki

b.      Fekuensi tersering   = >   batu ginjal

Rata-rata 4 – 5 orang/1000

c.      Probabilitas berulang + 50 % dlam 5 – 40 tahun

d.      Lebih banyak terjadi pada laki-laki

4.      Patofisiologi

Pembentukan batu saluran kemih memerlukan keadaan supersaturasi dalam pembentukan batu. Inhibitar pembentuk batu di jumpai dalam air kemih normal.

Batu kalsium aksalat dengan inhibitor sitrat dan glikoprotein. Beberapa promotor dapat memacu pembentukan batu seperti asam urat, memacu batu kalsium oksalat, aksi reaktan dan inhibitor belum dikenali sepenuhnya. Ada dugaan proses ini berperan pada pembentukan awal atau nukleasi kristal, progresi kristal, atau agregatasi kristal.

a.      Usia b.      Jenis kelamin

c.      Profesi d.      Mentalitas

e.      Konstitusi nutrisi

f.        Musim g.      Ras

h.      keturunan

i.         kelainan morfologi

j.         gangguan aliran kemih

k.       infeksi saluran kemih

l.         kelainan metabolik

m.    faktor genetik

Ekresi bahan pembentuk batu meningkat

Ekresi inhibitor kristal menurun

Perubahan fisioblokimiawi supersaturasi

 

·         Kelainan kristaluria ·         Agregatasi kristal ·         Pertumbuhan kristal

	BATU SALURAN KEMIH

 

5.      Manisfestasi Klinis

a.      Nyeri         tergantung lokasi         Colic Ronal, colic ureter, renal colic dimulai dari daerah lumbal, menyebar ke samping dan turun ke testis dan blader.

b.      Colic ureter        menyebar ke genitalia         ke daerah paha. Bia nyeri berat       disertai dengan nausea, vomit, panas, keringat meningkat dan cemas

c.      Nyeri dapat berlangsung beberapa menit, beberapa resisten terhadap narkotik

d.      Nyeri dapat bersifat resisten

e.      Nyeri berkurang         batu ke vesika urinaria        batu buli

f.        Obstruksi gangguan lama

6.      Penatalksanaan Medis

a.      Mechanical Interventiod

-          ESWL ( Ekstracarparetal Shock Wave Lytrotripsi )

Memecahkan batu dengan gelombang elektrik

-          Menjerat batu dengan uretenal cathere dengan bantuan bystocopi

b.      Manajemen Farmokologi

-          Batu calsium        pengobatan tidak ada

-          Batu asam urat         Allopurial

c.      Manajemen Diet

-          Diet rendah kalsium, axalat

-          Diet rendah purine

d.      Pembedahan

Periscostarecus litrotripsi        pengangkatan  batu dengan forcep dengan bantuan.

e.      Nefroscopy

-          Pembedahan pyelolithotomy

-          Nefrectomy

B.     ASUHAN KEPERAWATAN

1.      Pengkajian

Riwayat keperawatan

a.      Riwayat penyakit infeksi ginjal

b.      Penyakit batu dan obstruksi saluran kemih

c.      Penggunaan obat-obatan

d.      Penyakit endokrin, vaskuler dan jantung

e.      Pola berkemih, penambahan BB, edema

Riwayat penyakit batu

-          Jenis kelamin, usia, pekerjaan, infeksi dan penggunaan obat-obatan

Px Fisik

-          Aktivitas, istirahat dan tidur (lelah, lemah, ROM yang menurun)

-          Sirkulasi (palpitasi, angina, orthostatik hypotensia)

-          Eliminasi (nyeri, penurunan frekuensi berkemih)

Px. Lab

-          Urine:         laboratorium urine, sample dan air kemih, pemeriksaan Ph, berat jenis air kemih, sedimen air kemih untuk menentukan hematuria, leukosituria dan kristaluria .

-          Pengukuran Ph. Air kemih

-          Penampungan air kemih dengan bahan pengawet 10 ml timol 5 % di dalam isopropanol untuk 2 L, atau 15 ml HCL 6 N

-          Pemeriksaan serum

-          Mengikuti protocol, diet

2.      Diagnosa Keperawatan Post Op

-          Kecemasan b/d pembedahan

-          Perubahan eliminasi urine b/d stimulasi kandung kemih oleh batu

-          Gangguan rasa nyaman : nyeri b/d iritasi akibat pergerakan batu

-          Resiko tinggi terjadinya infeksi b/d adanya insisi bedah

-          Resiko cedera b/d post operasi

-          Kurang pengetahuan tentang pencegahan berulang b/d kurang informasi

3.      Intervensi

a.      Diagnosa I

1)      Monitor TTV

2)      Kaji tingkat kecemasan klien

3)      Motipasi klien untuk tidak cemas

4)      Identifikasi hal yang dapat mengurangi kecemasan

5)      Pertahankan kontak dengan klien

b.      Diagnosa II

1)      Awasi intake dan out put urin dan karakteristiknya

2)      Tentukan pola berkemih normal

3)      Selidiki kandung kemih penuh

4)      Kolaborasi

-          Px. Lab :    elektolit, BUN, kreatinin

-          Obat          antibiotic, Diamok, Ammonium klorida

c.      Diagnosa III

1)      Catat lokasi, durasi

2)      Jelaskan penyebab nyeri

3)      Ajarkan teknik relaxasi dan distraksi

4)      Berikan analgetik

d.      Diagnosa IV

1)      Kaji ulang proses penyakit

2)      Diet rendah purin (daging berlemak, gandum, alcohol)

3)      Diet rendah kalsium (susu, keju, sayur berdaun hijau)

4)      Diet rendah oxalat (coklat, bayam, minuman mengandung cafein

4.      Evaluasi

1)      TTV dalam batas normal

2)      Klien tidak cemas menghadapi operasi

3)      Intake cairan dan out put cairan balance

4)      Hasil lab. : kretinin, BUN (dalam batas normal)

5)      Skala nyeri berkurang

6)      Tidak ada tanda-tanda infeksi

7)      Infeksi tidak terjadi

NEFROTIK SINDROM

A.      KONSEP DASAR

1. Pengertian

Nefrotik sindrom adalah kumpulan gejala atau keadaan klinik dimana terjadi: proteinuria massif, hipoalbuminemia, udema yang berat, hiperlipidemia.

Berkaitan dengan:

a.      Reaksi alergi (gigitan serangga, serbuk bunga, GNA)

b.      Infeksi (herpes zoster)

c.      Penyakit sistemik (DM, sickle cell)

d.      Masalah sirkulasi (gagal jantung)

e.      Kehamilan

Pada dewasa sering didahului oleh penyakit glomerolus dan pada anak-anak sindrom timbul tanpa diketahui penyebabnya.

Dapat berkembang menjadi kegagalan ginjal dalam lima tahun (25% anak, 50-75% dewasa).

Merupakan kelainan imunologik al. reaksi ag-ab

2. Patofisiologi

Kerusakan membrane basal glomerolus

Permeabilitas membrane basalis meningkat terhadap protein (albumin)

Proteinuria

 

Hipoalbuminemia

 

Tekanan osmotic kapiler menurun                       lipid serum meningkat/Ht meningkat

Tekanan hidrostatik kapiler meningkat

 

Pergerakan cairan ke instestinal                    hipovalemia/intravaskuler

 

ADH aldosteron meningkat                 GFR menurun

 

Retensi Na⁺ as H₂O

GFR menurun          pengaktifan rennin       udema

 

Vasokontriksi            peningkatan tekanan hidrostatik

3. Pengobatan     

a.      Biasanya diberikan kortikosteroid

b.      Diet tinggi kalori tinggi protein (protein: 1 gr/ kg BB/hari)

c.      Udema: - pengurangan intake natrium

                                 - Pemberian diuretic

d.      Bedres total

e.      Untuk hipokalemia : diet makanan yang mengandung kalium tinggi

f.        Antibiotika : kultur/sensitifitas

4.      Pemeriksaan diagnostic

a.      Pemeriksaan urine: proteinuria

b.      Pemerikaan darah: hipoalbuminemia, hiperlipidemia, AGD

c.      Biopsy ginjal: untuk pastikan diagnosa

B.     ASUHAN KEPERAWATAN

1.      Pengkajian

DO:

§         Udema pada tubuh

§         Intake dan output cairan             balance

§         Berat badan dan lingkar perut

§         Kondisi kulit (TV akibat udema berat)

DS:

§         Perubahan pola berkemih

§         Keluhan sakit kepala, mual, anoreksia

§         Keluhan kelelahan

2.      Diagnosa keperawatan

a.      Gangguan keseimbangan volume cairan: kelebihan berhubungan dengan gagal ginjal

b.      Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan kelebihan cairan akibat gagal jantung

c.      Pola napas tidak efektif berhubungan dengan edema paru

d.      Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat

e.      Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan

f.        Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan imobilisasi

g.      Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan status nutrisi, imobilisasi

3.      Perencanaan

Tujuan

a.      Udema dan tekanan darah terkontrol, keseimbangan cairan tercapai

b.      Pola napas efektif

c.      Status nutrisi adekuat

d.      Beraktifitas sesuai dengan kemampuan

e.      Integritas kulit terjaga, dekubitis tdak terjadi

f.        Bebas dari infeksi

g.      Klien dan keluarga memahami tentang penyakit dan program pengobatan (obat, diet)

4.      Intervensi

a.      Keseimbangan cairan

1)      Monitor intake dan output cairan

2)      Kaji TTV tiap 4 jam

3)      Timbang BB tiap hari

4)      Kaji kulit, wajah, area bergantung edema

5)      Kaji tingkat kesadaran

b.      Resiko penurunan curah jantung

1)      Observasi TTV

2)      Observasi EKG

3)      Audkultasi bunyi jantung

4)      Kajikulit, warna, membrn mumosa dan pengisian kapiler

c.      Pola nafas

1)      observasi status pernafasan per 8 jam

2)      atur posisi nyaman

3)      batasi aktifitas

d.      Nutrisi

jelaskan rasional diet TKTP, rendah natrium

e.      Intoleransi aktivitas

batasi aktivitas dan Bantu ADL

f.        Integritas kulit

1)      obsrvasi luka dekubitus

2)      perawatan kulit dan juga kebersihan alat tenun

3)      ubah posisi

g.      Infeksi

jelaskan tanda infeksi

h.      Pengetahuan

1)      jelaskan nama dosis, prekuensi dan efek samping dari obat-obat yang diberikan

2)      jelaskan tentang penyakit dan program atau rencana asuhan keperawatan yang dibuat

5.      Implementasi

Evaluasi: dilakukan sesuai criteria hasil yang telah dibuat secara umum:

a.      Udem dan tekanan darah terkontrol

b.      Status hidrasi adekuat

c.      Pola napas efektif

d.      Nutrisi adekuat

e.      Aktifitas mandiri sesuai kemampuan

f.        Integritas kulit utuh atau baik

g.      Tidak terjadi infeksi

h.      Klien dan keluarga memahami penyakit, program pengaobatan dan perawatan

BENIGNA PROSTATIK HIPERPLASIA

(BPH)

 

A.     KONSEP DASAR

 

1.      Pengertian

a.      BPH (Benigna Prostatik  Hiperplasia) adalah pembesran progresif dari kelenjar prostat ( secara umum pada pria lebih tua dari 50 tahun )menyebabkan berbagai derajat obstruksi uretra dan pembatasan aliran urinarius ( Doengoes E. Marlyn, 1999, Rencana Asuhan Keperawatan, Edidi III )

b.      BPH ( Benigna Prostatik Hiperplasia adalah pertumbuhan dari nodula-nodula Fibroadenomatosa majemuk dalam prostat ( Cyivia A. Price at all, 1995, Ptofisiologi, Edisi IV )

c.      BPH ( Benigna Prostatik Hiperplasia ) adalah kelenjar prostat yang mengalami pembesaran, memanjang keatas kedalam kandung kemih dan menyumbat aliran urine dengan menutupi orifisium uretra ( Brunner and Suddarth, 2001, Buku ajar Medikal Bedah, Edisi VIII, VOL II )

2.      Fatofisiologi

a.      Etiologi

Hingga sekarang masih belum diketahui secara pasti penyebab terjadinya hiperplasia prostat, tetapi beberapa hipotesis menyebutkan bahwa hiperplasia prostata erat kaitannya dengan peningkatan kadar dehidrotestoteron dan proses aging (menjadi tua). Beberapa hypotesa yang diduga sebagai penyebab timbulnya hiperplasia prostat adalah:

1)      Adanya perubahan keseimbangan antara hormon testoteron dan estrogen pada usia lanjut

2)      Peranan dari growth factor ( factor pertumbuhan ) sebagai pemacu pertumbuhan strom kelenjar prostat

3)      Meningkatnya lama hidup sel-sel prostat karena berkurangnya sel yang mati

4)      Tori sel stem menerangkan bahwa terjadi proliferasi abnormal sel stem sehimgga menyebabkan produksi sel stroma dan sel epitel kelenjar prostat menjadi berlebihan

b.      Proses penyakit

Biasanya ditemukan gejla dan tanda obstruksi jalan kemih berarti penderita harus menunggu pasca permulaan miksi, miksi terputus, menetes pda akhir miksi. Pancuran miksi menjadi lemah, dan belum merasa sehabis miksi, gejala iritasi disibabkan hipersensitifal otot detrusus berarti tambahnya frekwensi miksi, sulit ditahan, dan disuria, gejala obstruksi terjadi karna detrugor gagal berkontraksi dengan cukup kuat atau gagal berkontraksi cukup lama sehingga kontraksi terputus-putus. Gejala iritasi terjadi karena pengosongan yang tidak sempurna pada saat miksi atau pembesaran prostat menyebabkan rangsangan pada kandung kemih, sehingga resiko sering berkontraksi meskipun belum pernah. Jika keadaan ini berlanjut pada suatu saat akan terjadi kemacetan totl, sehingga penderita tidak mampu lagi miksi dan penderita harus selalu mengedan sehingga lama kelamaan menyebabkan hernia atau hemoroid.

c.      Manisfestasi klinis

Obstruksi prostat dapat menimbulkan keluhan pada saluran kemih maupun keluhan diluar saluran kemih yaitu keluhan pada saluran kemih bagian bawah terdidi dari gejala obstruksi seperti : pancaran miksi lemah, miksi tidak puas, menetes setelah miksi, nocturia, urgency, disuria, timbulnya kelihan pada saluran kemih bgian bawah merupakan manisfestasi kompensasi buli-buli untuk mengeluarkan urine. Pada suatu saat otot buli-buli akan mengalami kepayahan (fatiane) sehingga jatuh kedalam fase dekompensiasi yang diwujudkan dlam bentuk retensi urine akut.

Gejala pada saluran kemih bagian atas, yaitu kelihan akibat penyulit hiperplasia prostat pada saluran kemih bagian atas berupa gejala obstruksi antara lain nyeri pinggang, terdapat benjolan dipinggang (yang merupakan tanda dari hidrorefrosis), atau demam yang merupakan tanda dari infeksi atau urosepsis.

Gejala diluar saluran kemih, yaitu tidak jarang klien berobat, kedokter dengan keluhan adanya hernia, inguinalis atau hemoroid, timbulnya keluhan penyakit ini karena sering mengejan pada saat miksi sehingga mengakibatkan tekanan intra abdomen.

d.      Komplikasi

Rencana pengobtan bergantung pada penyebab keparahan obstruksi, dan kondisi klien. Jika klien masuk rumah sakit dalam keadaan darurat karena ia tidak dapat berkemih, maka kateterisasi segera dilakukan. Kateter yang lazim digunakan mungkin terlalu lunak dan lemas untuk dimasukkan melalui uretra kedlam kandung kemih, dlam kasus ini , kabel kecil yang disebut seylet dimasukkan oleh ahli urology kedalam kateter untuk mencegah kateter kolaps ketika menemui tahapan. Pada kasus yang berat mungkin digunakan kateter logam dengan tonjolan kurva prostatik. Kadang suatu insisi dibuat kedalam kandung kemih (sistostami suprapubik) untuk drainase yang adekuat.

Meskipun prostatektomy untuk membuat jaringan prostat sering dilakuka, terdapat juga pengobatan lain, pengobtan ini mencakup “match – ful waiting “) insisi prostat trans uretral (TUR) dibtasi balon match - ful waiting adalah pengobatan yang sesuai dengan banyak klien kecenderungan progresi atau terjadinya komplikasi yang tidak diketahui.

Karena telah diidentifikasi adanya komponen hormonal pada hiperplasi prostatik jinak. Salah satu metode penebaran mencakup manifulasi hormonal dengan preparat anti androgen seperti tirasteride (proscar).

B.     Asuhan Keperawatan

1.      Pengkajian

a.      Sirkulasi tanda : peninggian tekanan darah ( efek pembesran ginjal )

b.      Eliminasi

Gejala: penurunan kekuatan / dorongan aliran urine, tetesan keragu-raguan pada perkemihan awal, ketidakmampuan untuk mengosongkan kandung kemih dengan lengkap, dorongan dan frekwensi berkemih nokturia, disuria, hematuria, duduk untuk berkemih ulang, riwayat batu (statis urinaria).

Tanda: massa padat dibawah abdomen bawah ( distensi kandung kemih) nyeri akan kandung kemih, hernia inguinalis, hemoroid, mengakibatkan makana abdominal yang memerlukan pengosongan kandung kemih mengatasi tahanan. 

c.      Makanan / cairan

Gejala: anorexia, mual, muntah, penurunan berat badan

d.      Nyeri / kenyamanan

Gejala: nyeri suprapubik, panggul atau punggung tajam kuat, nyeri punggung bawah

e.      Keamanan

Gejala: Demam

f.        Seksualitas

Gejala: Masalah tentang efek kondisi / tetapi pada kemampuan seksual, takut inkontensia / menetes selama koitus, penurunan kekuatan kontraksi ejakulasi

2.      Diagnosa keperawatan

Post operasi:

a.      Gangguan rasa nyaman nyeri b/d iritasi mukosa kandung kemih post op   TUR

b.      Resiko tinggi infeksi b/d prosedur invasive ( pemasangan kateter )

c.      Resti kekurangan volume cairan b/d kesulitan mengontrol pendarahan

3.      Intervensi

Post op:

a.      DX I

Gangguan rasa nyaman nyeri b/d iritasi mukosa kandung kemih post op TUR

Tujuan dan kriteria hasil:

-          Nyeri hilang

-          Klien tampak rileks

-          Klien mampu untuk tidur atau istirahat dengan tepat

Intervensi:

1)      Kaji tingkat nyeri , perhatikan lokasi nyeri, intensitas

2)      Berikan posisi yang nyaman

3)      Pertahankan tirah baring bila diindikasikan

4)      Kolaborasi pemasukan kateter dan dekatkan untuk kelancaran drainase

5)      Kolaborasi pemberian therapy antibiotik

b.      DX II

Resti terjadinya infeksi b/d pemasangan prosedur invasive ( pemasangan kateter )

Tujuan dan criteria hasil:

-          Tidak ada tanda-tanda infeksi

Intervensi

1)      Observasi TTV

2)      Pertahankan system kateter steril, berikan perawatan kateter

3)      Ambulasi dengan kantong drainase dependen

4)      Kolaborasi pemberian antibiotik sesuai indikasi

c.      DX III

Resti kekurangan volume cairan b/d kesulitan mengontrol

Kriteria hasil:

-          Mempertahankan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer teraba, pengisian kapiler baik

-          Membran mukosa lembab

-          Keluaran urine tepat

Intervensi

1)      Observasi drainase, perhatikan perdarahan berlebih / berlanjut

2)      Observasi pemasukan dan pengeluaran

3)      Benamkan kateter, hindari manifulasi berlebih

4)      Evaluasi warna, konsistensi urine

5)      Selidiki kegelisahan, perubahan perilaku

6)      Dorong pemasukan cairan 3000 ml / hari kecuali kontra indikasi

7)      Kolaborasi pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi ex : Haemoglobin, hematokrit

8)      Kolaborasi pemberian IVFD Asering : DX 5 % 20 tetes / menit

4.      Implementasi

Pelaksanaan tindakan sesuai dengan rencana tindakan

5.      Evaluasi

-          Nyeri hilang

-          Klien tampak rileks

-          Tidak ada tanda-tanda infeksi pada luka post op TUR

-          Resiko kekurangan volume cairan tidak terjadi

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, dkk (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. (edisi 8). EGC : Jakarta.

Doengoes E. Marilynn (2002). Rencana Asuhan Keperawatan. (edisi 3). EGC : Jakarta

IPD. (1996). Jilid 1. (edisi 3). Balai Penerbit FKUI : Jakarta.

ISO Indonesia. (vol 39). Penerbit Ikatan Sarjana Farmasi Indonesia.

Soeparman. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 2. Jakarta : penerbit FKUI. 1990

Waspadji, Darmono (1996). Ilmu Penyakit Dalam. (edisi #). Jakarta : penerbit FKUI.

.