A. KONSEP DASAR
1. Pengertian
Demam berdarah adalah suatu infeksi virus akut yang disebabkan oleh virus dengue, yeng termasuk famili flavirida yang ditularkan oleh nyamuk aides aegepty.
Demam berdarah adalah penyakit yang terutama terdapat pada anak remaja atau orang dewasa dengan tanda-tanda klinis demam, nyeri otot atau nyeri sendi, sakit kepala sampai trombositopenia (Dr. Sarwono Waspadji ilmu penyakit dalam).
2. Patofisiologi
Tidak diketahui, tetapi sebagian menganut hipotesa sekunder: Demam berdarah terjadi apabila sesorang mendapatkan infeksi berulang dengan tipe virus yang berbeda dalam jangka waktu 6 bulan sampai lima tahun.
a. Etiologi
Serotipe virus dengue
b. Manifestasi Klinis
1) Demam mendadak disertai gejala klinik yang spesifik.
a) Anoreksia, malaise, mual dan muntah
b) Nyeri punggung, sendi, perut dan sakit kepala.
c) Demam tinggi (2-7 hari)
2) Manifestasi perdarahan biasanya muncul pada hari ke 2 dan ke 3.
a) Uji torniquet positif yaitu dengan mempertahankan manset tensi meter pada tekanan antara sistole dan diastole selama lima menit, kemudian dilihat apakah ada tumpul partikel atau tidak didaerah lengan bawah.
Adapun kriteria yaitu :
(1) Positif bila jumlah partikel ≥ 20
(2) Positif bila jumlah partikel 10-20.
(3) Negatif bila jumlah partikel ≤ 10.
b) Epitaksis atau mimisan.
3) Perdarahan gusi.
c) Hematomisis atau muntah darah.
d) Melena atau BAB dan darah
4) Hepatomegali
5) Trombositopenia (<100 ribu/mm3)
6) Kenaikan hematokrit sampai 20%
7) Leukopenia kadang-kadang leukositosis ringan
8) Waktu perdarahan memanjang.
9) Nyeri epigastrium.
10) Kegagalan sirkulasi darah.
11) Berat dapat menimbulkan renjatan (syok) yang ditandai dengan :
a) Nadi meningkat atau menurun
b) Tekanan darah menurun
c) Kulit teraba dingin
d) Gelisah, kesadaran menurun
e) Cyanosis sekitar mulut
f) Oliguria
g) Anuria
c. Patogenesis
Permeabilitas dinding pembuluh darah meningkat
Pelepasan zat antifilia toksin histamin, serotinin
Kebocoran plasma kedarah ekstra vaskuler
 |  | ||
Hipovotemia Hema toksik 7
Dapat mengatur aliran darah
 |
Anoreksia/hipoksia jaringan meningkat an aerobAsidosis metabolikGangguan fungsi organ/jantung, ginjal, otak dan paru
|
Kematian
Perdarahan kelainan sistem |
keagulasi
Akibat kerusakan hepar yang fungsinya terganggu, karena aktifasi sistem keagulasi
d. Komplikasi
1) Enselopati ditandai dengan demam tinggi dan gangguan kesadaran
2) Gangguan fungsi organ (jantung, ginjal, paru-paru, otak)
3) Hepatomegali (kerusakan hepar)
e. Derajat beratnya demam berdarah
1) Derajat I: ringan
a) Demam mendadak 2-7 hari
b) Uji torninguel positif
c) Manifestasi berdarah
2) Derajat II: sedang
a) Demam tinggi
b) Perdarahan spontan (gusi, epitaksis, melana dan epitaksis)
3) Derajat III berat
Derajat III terjadi kegagalan sirkulasi, nadi cepat, lemah, lemas, hipotensi, kulit dingin, gelisah.
4) Derajat IV
Syok tidak teratur dan nadi tidak teraba
f. Vektor
Nyamuk, spesies aedes
Ada dua jenis nyamuk yang dikenal di Indonesia.
1) Aedes aegepsi
a) Hidup di perkotaan, jarak terbang ± 100 meter
b) Hidup di daerah tropis terutama hidup dan berkembang di dalam rumah yaitu di tempat penampungan air di sekitar rumah
c) Bentuk nyamuk tampak berlurik, berbentuk bintik putih
d) Biasanya nymuk menggigit pada siang hari atau malam hari
2) Aedes albuvictus
a) Hidup di pedesaan
b) Tempat habitat ditempat janin biasanya disekitr rumah atau pohon-pohon dimana bertampung air hujan yang bersih yaitu pohon pinang, pandan dan kaleng.
c) Menggigit pada siang hari
d) Jarak terbang 50 meter
3. Penatalaksanaan
a. Lingkungan
Pemberantasan demam berdarah, pemberantasan nyamuk aedes agepsi terhadap nyamuk dewasa jentiknya.
1. Penyemprotan
2. Jentik dengan PSN, dengan cara:
a. Kimia: abatenisasi
b. Biologis: memelihara ikan pemakan jentik
c. Fisik: 3M (menutup, menguras, mengubur)
b. Penatalaksanaan medik
1) Demam berdarah tanpa syock
a) Caiaran pemberian minum 2,5-2 liter/hari
(1) Air teh, gula, susu, oralit.
(2) Jika klien muntah pemberian infus
(3) HR meningkat pemberian infus RL atau Dex 5%
(4) Perdarahan spontan, penurun kesadaran, kejang, presop dengan pemberian infus.
b) Obat-obatan
(1) Anti piretik
(2) Anti bila kejang, panas- diazepam
c) Observasi TTV, Hb, Ht, trombosit
2) DHF positif syok (dss)
a) DBD derajat IV RL (guyur) 15-29 ml/kgBB/jam HF positif syok (dss)
(1) DBD derajat III panas RL 20 ml/kgBB/jam
(2) Maintance: 10 ml/kgBB/jam
(3) Monitor cairan atau pasang CVP untuk mencegah overload (5-8
(4) Perdarahan: berikan suplemen darah
b) Obat-obatan
(1) Anti bootik: ampisilin 100-200ml/kgBB/hari bisa dikombinasikan dengan gentamisin 5mg/kgBB/hari
(2) Kortikosteroid: pada DHF dengan enselopati (dexametason, hidrokortison)
(3) Pypiro etamol: anti biotik
(4) O2 untuk mencegah hipoxia masker: 5-8 liter/menit, 3-5 liter/menit
(5) koreksi asam basa: natrium bicarbonat 0,3xBBxdefisit biasa
(6) penanggulangan everload: dopamin (vasodilatasi) dan vurosemid (diuretik)
(7) Sedatif
(8) Observasi TTV, CVP, lab darah, X-ray, monitor intake dan output cairan.
4. Indikasi rawat inap
a. Demam berdarah derajat II, III, IV
b. Demam berdarah I dengan hiperexia, kejang, intake tidak cukup Ht cenderung meningkat.
B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Riwayat penyakit terdahulu
1) Riwayat penyakit yang diderita sekarang
2) Tingkat perkembangan
3) Tanda dan gejala yang menyertai penyakit DHF
b. Tes diagnostik
1) Trombositopenia: jumlah trombosit kurang 100.000 mm3
2) Hemokonsentrasi: Hb/Ht ≤ 20%
3) Ht normal atau meningkat
4) Waktu perdarahan memanjang
c. Penatalaksanaan medis
1) cairan intravena
2) Obat anti biotik, anti piretik, anti konfulsa, kortikosteroid
3) O2
4) Koreksi asam basa
2. Diagnosa yang mungkin muncul
a. Resti terjadi syok hipovolemik b/d perdarahan
b. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit b/d peningkatan permeabilitas kapiler
c. Peningkatan suhu tubuh b/d proses infeksi virus dengue
d. Gangguan pemenuhan kebutuhan: kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake yang tidak adekuat
e. Keterbatasan aktivitas b/d kelemahan fisik
f. Kurang pengetahuan b/d kurang informasi tentang prognosis penyakitnya.
3. Perencanaan
a. Resti terjadi hipovolemik b/d perdarahan
Kriteria evaluasi
1) Tidak terjadi perdarahan hepatomelena (perdarahan gusi, mimisan)
2) Nilai lab dalam batas normal:
Hb: 13-18 gr/dl
Ht: 40-54 vol%
Trombosit: 150-400rb/mm3
3) TTV dalam batas normal TD: 120/80mmhg, N: 84x/menit, S: 360c
4) Intake dan output cairan seimbang
5) Turgor kulit elastis
6) Mukosa bibir lembab.
Intervensi
1) Observasi keadaan minum pasien
2) Observasi TTV tiap 3 jam sekali
3) Observasi tanda-tanda perdarahan seperti perdarahan gusi (perdarahan hidung, mimisan)
4) Berikan obat ke agulan 3x100mg (injeksi)
5) Berikan obat kalmoyilin
6) Observasi turgor dan mukosa bibir
7) Monitor intake dan output cairan
8) Anjurkan klien untuk banyak minum
9) Memberikan cairan infus
10) Mengambil darah vena untuk pemeriksaan LAB
b. Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan proses infeksi virus dengue
Kriteria
1) TTV dalam batas normal terutama suhu 36-370c
2) Klien tidak mengeluh panas lagi
Intervensi
1) Observasi TTV terutama suhu tiap 5 jam
2) Berikan kompres air dingin
3) Anjurkan klien untuk minum 2-3 liter/hari
4) Anujurkan klien untuk memakai pakaian yang menyerap keringat atau longgar
5) Berikan ventilasi udara
6) Kolaborasi untuk pemberian terhadap cairan intravena
7) Kolaborasi untuk pemberian obat antipiretik atau antibiotik
c. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d intake nutrisi yang tidak adekuat
Kriteria
1) BB meningkat
2) Intake adekuat (tidak ada mual dan muntah)
3) Nafsu makan meningkat
4) Makanan yang disajikan habis 1 porsi
Intervensi
1) Observasi pemasukan makanan
2) Observasi penyebab intake yang tidak adekuat (penurunan nafsu makan mual dan muntah)
3) Anjurkan klien untruk oral hygiene sesudah atau sebelum makan
4) Timbang BB setiap hari
5) Sajikan makanan sedikit tapi sering
6) Sajikan makanan dalam keadaan hangat
7) Kolaborasi untuk pemberian obat anti emetik
8) Kolaborasi untuk pemberian multi vitamin
9) Kolaborasi untuk pemberian makanan tinggi vitamin
d. Keterbatasan aktivitras b/d kelemahan fisik
Kriteria hasil
1) Klien dapat beraktivitas secara mandiri
Intervensi
1) Kaji keterbatasan aktivitas
2) Rubah posisi secara teratur bila terjadi tirah baring
3) Dekatkan kebutuhan klien dengan tempat tidur
4) Anjurkan klien beraktivitas sesuai dengan kemampuan
5) Bantu kebutuhan klien dan libatkan keluarga
6) Pertahan kan kebersihan klien
e. Kurang pengetahuan b/d kurang invormasi tentang prognosis penyakitnya
Kriteria hasil: Keluarga mengerti dan dapat menerangkan kembali tentang penyakit yang diderita klien.
Intervensi:
1) Kaji tingkat pengetahuan keluarga
2) Jelaskan penyebab penyakit dan cara penyebarannya
3) Berikan kesempatan keluarga untuk mengatakan hal yang belum dipahaminya
4) Jelaskan setiap tindakan keperawatan yang akan dilakukan
4. Evaluasi
a. Resti terjadinya syock hipovolamik b/d perdarahan
1) Lab normal
2) Tingkat kesadaran compos mentis setelah dilakukan tindakan tidak terjadi tanda-tanda syok hipovolemik
3) TTV dalam keadaan normal
4) Tidak ada tanda-tanda kekurangan cairan
5) Intake dan output cairan seimbang
b. Peningkatan suhu tubuh b/d inveksi virus dengue, TTV dalam batas normal suhu 36-370c. Dan klien merasa nyaman.
c. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuahn b/d intake nutrisi yang tidak adekuat.
Adanya peningkatan BB dan intake adekuat/gangguan nutrisi teratasi.
d. Keterbatasan aktivitas b/d kelemahan fisik
1) klien dapat melakukan aktivitas secara mandiri tanpa bantuan keluarga.
e. Kuarang pengetahuan b/d kurang informasi tentang prognosis
penyakitnya.
1) Klien mengerti tantang penyakit
2) klien mau menerapkan apa yang dijelaskan oleh perawat.
TYPHOID
A. KONSEP DASAR
1. Pengertian
Thipus abdominalis ialah penyakit infeksi akut dengan kelainan atau kerusakan pada usus halus yang mempunyai gejala karakteristik adanya panas, nadi lambat dan gejala-gejala lain dari perut.
2. Etiologi
Penyebab penyakit ini adalah salmonella typhosa, eberthela typhosa yang memasuki tubuh melalui saluran pencernaan. Sifat bakteri ini tidak berspora, sangat aktif bergerak, mempunyai piagel panjang, dapat hidup diluar tubuh manusia beberapa bulan dan bila kondisi kurang baik akan berkembang biak.
Beberapa faktor yang berpengaruh terhadap terjadinya penyakit typhus abdominalis yaitu: faktor lingkungan, kebersihan indifidu yang buruk, status ekonomi yang rendah, gizi kurang dan pendidikan yang rendah.
Golongan bakteri typhoid: salmonella typhy dan salmonela paratyphy A, B &C.
3. Patologi
Kelainan patologi utama terjadi di usus halus terutama di ileum bagian distal. Pada minggu pertama penyakit twerjadi hiperplasia plaks peyer disusul minggu kedua terjadi nekrosis dan dan minggu ketiga ulserasi plaks peyer selanjutnya minggu keempat penyembuhan ulkus-ulkus dengan meninggalkan sikatrik.
Ulkus berbentuk bulat lonjong dengan sumbu memanjang sejajar dengan sumbu usus. Ulkus dapat menyebabkan perdarahan bahkan sampai perforasi usus. Hepar membesar dengan infiltrat limfosit sel plasma dan sel monoklear serta nekrosis fokal.
Kelainan patologik juga dijumpai pada ginjal, paru, jantung, selaput otak, otot dan tulang.
4. Patofisiologi
Kuman S. Typhy
Masuk melalui mulut kedalam tubuh os
(makanan dan air yang tercemar bakteri)
masuk ke lambung masuk ke usus halus
 | |||
 |
dimusnahkan oleh terjadinya infeksi pada
asam lambung saluran pencernaan melalui
pembuluh darah limfe halus salmonella masuk ke peredaran darah
sampai di organ-organ terutama hati dan limfe
 |
organ organ tersebut akan membesar disertai
nyeri tekan saat perabaan
 |
bakteri masuk kedalam darah
(bacterimia)
5. Tanda Dan Gejala
Massa inkubasi penyakit typhoid antara 10-14 hari atau satu sampai dua minggu tergantung dari jumlah bakteri yang masuk. Selama massa tunas/inkubasi akan timbul gejala-gejala yang disebut gejala psodormai seperti: tidak enak makan, meriam/demam, pusing dan sakit kepala, mual, muntah, badan terasa lemas, tulang-tulang atau sendi terasa sakit, nafsu makan kurang atau/tidak ada setelah gejala psodormai.
Gejala khas typhoi yaitu:
a. Panas terus-menerus selama lebih dari tujuh hari (panas tinggi)
b. Nadi relatif bradikardi
c. Lidah yang khas kotor di tengah, tepi dan ujung merah, bila lidah dikeluarkan tremor/bergetar
d. Ada gangguan mental yaitu samnolensia, apatis, delerium, stupar, coma atau psikosis.
e. Timbul hematomegali, splenomegali, meteorismus, daerah hepar nyeri tekan karena adanya infeksi, bila panas turun pembesaran hepar dari klien hilang
f. Pada typhus kadang-kadang terjadi obstifasi dan pada paratyphus akan mengalami mencret, kadang-kadang terjadi diare
g. Pada pemeriksaan lab didapat leukosit menurun (leukopenia)
Panas (febris pada typhus mempunyai beberapa stadium yaitu:
a. Minggu pertama disebut incremasi
Yaitu menaiknya suhu badan disertai demam, nyeri kepala, pusing, obstifikasi atau diare, perasaan tidak enak diperut, batuk dan kadang-kadang efitaksis.
Pada akhir minggu pertama bisa timbul bintik-bintik merah sebesar jarum pentul, bila ditekan hilang, biasanya timbul sebelah dada bagian bawah, abdomen bagian atas dan menjalar ke daerah perut, bintuk merah disebut “roseola” atau rase spat.
b. Minggu kedua dan ketiga disebut stadium “acme”
Yaitu massa memuncak penyakit atau panas yang menetap yang disebut febris continue, suhu berkisar 40-42oc sedangkan nadi relatif bradicardi.
c. Minggu keempat disebut stadium dekremasi
Yaitu massa penurunan panas, suhu berangsur-angsur turun, nafsu makan mulai ada, badan merasa enak.
d. Pada akhir minggu keempat disebut reconvalescent
Yaitu massa penyembuhan, keadaan umum makin baik keadaan sudah segar dan kuat, nafsu makan lebih baik
e. Diantara minggu ketiga dan keempat yang disebut stadium imphibole atau disebut massa sangsi
Biasanya terjadi penurunan suhu yang kritis terjadi kenaikan nadi bila ditemukan gejala ini harus hati-hati menandakan adanya timbul komplikasi seperti perdarahan.
6. Komplikasi
a. Komplikasi intestinal
1) Perdarahan usus
2) Pervorasi usus
3) Ulcus paralitik
b. Komplikasi ekstra intestinal
1) Komplikasi cardiovaskuler
Kegagalan sirkulasi periver (rejatan sepsis) miocarditis, trombosis dan trombofiegitis
2) Komplikasi darah
Anemi haemolitik, trombositopenia dan atau desemineted intracaskuler coagulation (DIC)
3) Komplikasi paru-paru
Pneomonie, empysema dan pleuritis
4) Komplikasi ginjal
Glomerolus nefritis, plenonefritis
5) Komplikasi tulang
Osteomielitis, periostitis, spondilitis dan arteitis
6) Komplikasi neoropsikiatrik
Delerium, meningismus, meningitis, polineuritis periver, syndrom gullan barre, psikose dan sindroma katatonia
c. Parotitis
d. Residif atau kambuh kembali
7. Pencegahan
a. Usaha terhadap lingkungan hidup
1) Penyediaan air minum yang memenuhi syarat
2) Pembuangan kotoran manusia yang hygienes
3) Pembarantasan vektor, mis: lalat
4) Pengawasan terhadap rumah-rumah makan dan penjual makanan terutama jajanan anak sekolah
b. Usaha terhadap manusia
1) Imunisasi
2) Menemukan dan mengawasi carier typhoid
3) Pendidikan kesehatan kepada masyarakat
8. Pengobatan
Terdiri dari tiga bagian:
a. Perawatan
b. Diit
c. Obat
9. Penatalksanaan Medis
Pemeriksaan Lab
a. Pemeriksaan rutin
Urine, feces, Hb, leukosit, eritrosit, ureum, gula darah
b. Pemeriksaan khusus
1) Pemeriksaan cultur/biakan darah
Kemungkinan didapat lekopani, limfositosis relatif, anemia dan trombositopenia ringan, pembiakana kuman dari darah penderita.
2) Tes widal
Yaitu suatu rekasi aglutinasi antara antigen dan antibodi (aglutinin), tujuannya untuk menentukan adanya aglutinin (zat di dalam serum-serum yang menyebabkan aglutinasi/penggumpalan bacteri dengan sel darah merah) dalam serum pasien yang tersangka typhoid.
Akibat infeksi oleh salmonela typi pasien (aglutinin), yaitu:
a) Aglutinin O yang dibuat karena rangsangan antigen O (berasal dari tubuh kuman)
b) Aglutinin H karena rangsangan antigen H (berasal dari piegelakuman)
c) Aglutinin V1 karena rangsangan antigen V1 (berasal dari simpai kuman)
Dari ketiga aglutinin tersebut hanya aglutinin O dan H yang ditentukan liternya untuk diagnosa.
Makin tinggi titernya makin besar kemungkinan pasien menderita typhoid. Pada infeksi yang aktif titer rekasi widal akan meningkat pada pada pemeriksaan ulang yang dilakukan selang waktu paling sedikit lima hari.
c. Fungsi sumsum tulang/sternum punctie
Dilakukan bila pasien tekah melakukan pengobatan lebih dahulu di rumah yang tidak tuntas sehingga bila diperiksa gal cultur dan widal akan selalu negatif. Sedangkan bila diperiksa sumsum tulang kebanyakan hasilnya positif.
d. Feces Cultur
e. Urine cultur
f. Leokosit kadang-kadang terjadi leukopeni, kadang-kadang normal, kadang-kadang terjadi leukositosis.
Bila terjadi perdarahan dilakukan pemeriksaan
a. Hb
b. Trombosit
c. Waktu pembekuan
d. Waktu perdarahan
e. Cairan elektrolit
f. DIC (disminated intracaskuler coagulation), yaitu pemeriksaan adanya pengendapan pada pembuluh darah (emboli) yang disebabkan hasil typhus.
B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Data objektif
1) Panas yang terus-menerus tinggi selama tujuh hari
2) Nadi relatif bradicardi
3) Lidah kotor
4) Gangguan kesadaran yaitu samnolensia, delerium, apatis
b. Data subjektif
1) Nafsu makan kurang, mual ingin muntah
2) Badan merasa tidak enak dan lemas
3) Tulang atau sendi-sendi sakit, pusing dan sakit kepala
c. Data penunjang
Leokosit menurun
2. Diagnosa Keperawatan
a. Peningkatan suhu tubuh sehubungan dengan salmonella typhosa dan endotoksinnya menyerang atau merangsang sintesis dan pelepasan pirogen oleh leokosit pada jaringan yang meradang (usus halus)
b. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi sehubungan dengan adanya anoreksia, mual dan muntah juga pengaruh demam dan penyakitnya sendiri
c. Gangguan pola aktivitas sehari-hari sehubungan dengan pasien lemah dan bedrest total
d. Gangguan atau penurunan kesadaran, delirium, samnolensia, apatis sehubungan dengan toksin masuk secara hematogen ke otak
Tujuan
a. Suhu tubuh dapat diatasi dengan kriteria suhu turun normal 36-37oc, kulit tidak merah, pasien tenang dan tampak segar
b. Nutrisi terpenuhi dengan kriteria nafsu makan baik, makanan yang disajikan habis, tidak ada mual dan muntah, pasien tampak segar
c. Keadaan pulih kembali dengan kriteria kesadaran normal, dapat diajak bicara, pasien tenang
d. Dapat melakukan aktifitas secara bertahap dengan kriteria pasien dapat melaksanakan kebutuhan sehari-hari tanpa dibantu orang lain, keadaan umum pasien baik
e. Menghindari terjadinya dekubitus dan hipostatis pneomonie dengan kriteria kulit bokong tidak merah atau lecet pasien tidak sesak
3. Rencana Tindakan Perawatan
a. Untuk mengatasi gangguan suhu tubuh
1) Anjurkan agar pasien bedrest total
2) Beri minum yang segar dan cukup
3) Beri kompres hangat pada dahi, kuduk atau ketiak
4) Monitor temperatur secara teratur, catat adanya gejala-gejala klinis sehubungan dengan adanya proses infeksi
b. Untuk memenuhi nutrisi
1) Bujuk pasien agar mau makan dan beri pengertian akan pentingnya makanan
2) Berikan makanan yang mudah dicerna, tidak merangsang dan sajikan dalam keadaan hangat
3) Auskultasi bising usus, catat bila bunyi hiperaktif
4) Lakukan oral hygiene setiap habis makan observasi temperatur
5) Berikan vitamin sesuai dengan petunjuk, seperti vitamin B komplek
c. Pemenuhan aktifitas sehari-hari
Bantu kebutuhan aktifitas sehari-hari pasien: BAB, BAK dan personal hygiene
d. Untuk menanggulangi penurunan kesadaran
1) Jaga keaamanan pasien dengan dengan pasang pelindung pada kedua sisi ranjang
2) Monitor secara continue keadaan umum pasien dan monitor temperatur secara teratur dan catat gejala-gejala klinis
e. Mencegah terjadinya dekubitus dan pneumoni baring
1) Rubah posisi pasien miring kiri atau kanan sesuai kebutuhan
2) Anjurkan pasien untuk ambulasi bila sudah kuat
3) Massage daerah yang terkena tekanan
4) Pertahankan agar laken tetap rata atau tidak berkerut
5) Kaki tempat tidur bagian kepala ditinggikan
APENDIKSITIS
A. KONSEP DASAR
1. Pengertian
Appendiksitis adalah “peradangan dari appendiks vermiformis” (Ilusna Analisis, Purnama Zunaedi, Ajerk Soenarto Selekta Kedokteran, Edisi Kedua, 341).
Appendiksitis adalah “peradangan pada appendiks yang berbentuk cacing, yang berlokasi dekat katup ileoceal” (Sorensen’s and Lukman Midical Surgical Nursing, 1993: 1635).
2. Anatomi
Appendiks vermoformis merupakan tabung buntu yang berukuran lebih kecil dari jari kelingking. Tabung yang relatif panjang namun sempit, memiliki ukuran sekitar 6-9 cm. Pada posisi yang normal, appendiks terletak pada dinding abdomen di titik Mc Burney’s dicari dengan menarik garis spina iliaka superior dekstra ke umbilikus sepertiga (1/3 lateral).
3. Etiologi
Penyebab utama adalah obstruksi atau penyumbatan yang dapat disebabkan oleh: hiperplasia dari folikel limfoid (yang merupakan penyebab terbanyak, adanya fekolit dalam lumen appendiks, adanya benda asing seperti cacing, striktur karena fibrosis akibat peradangan sebelumnya, sebab lain misalnya keganasan seperti karsinoma, karsinoid), penyebab ini juga sering terjadi pada orang yang biasa mengkonsumsi diet rendah serat. Dari penyebab-penyebab diatas bahwa penyebab-penyebab obstruksi yang paling jarang adalah batu, tumor, cacing atau parasit, infeksi virus atau banda asing yang mengakibatkan pembengkakkan jaringan limfoid. Obstroksi appendiks itu menyebabkan mukus yang diproduksi mukosa terbendung. Makin lama mukus yang terbandung makin banyak dan menekan dinding appendiks sehingga mengganggu aliran limfe dan menyebabkan dinding appendiks oedem serta merangsang tunika serosa peritonium viseral. Oleh karena persyarafan appendiks sama dengan usus, yaitu torakal X (nervus vagus) maka rangsangan itu dirasakan sebagai rasa sakit di sekitar umbilikus peradangan yang timbul meluas dan timbul peritonium perietal setempat, sehingga menimbulkan rasa sakit dikanan bawah, keadaan ini disebut dengan appendiksitis supuratif akut atau bahkan folikel limfe.
4. Patofisiologi
Pada dasarnya appendiksitis akut adalah suatu proses obstruksi dan disusul dengan infeksi, sehingga menimbuilkan gejala awal berupa sakit perut sekitar perut pusat atau kolik, mual, muntah anoreksia dan demam yang tidak terlalu tinggi. Gejala awal ini sampai pada puncaknya berkisar 4-6 jam yang kemudian perlahan-lahan menghilang dan timbul rasa sakit di perut dan kanan bawah yang semakin hebat dan pada setiap gerakkan badan terutama pada waktu batuk akan menambah rasa sakit. Faktor obstruksi pada anak-anak terutama submukosal, sedangkan pada orang dewasa disebabkan oleh fekalit, dan sedikit oleh benda asing atau tumor. Obstrukis pada lumen mengakibatkan peregangan lumen appendiks oleh sekresi mukus yang berlebihan karena rangsangan obstruksi tersebut juga dapat menimbulkan hambatan pada aliran limfe sehingga terjadi oedem appandiks. Hal ini merupakkan tahap dari akut fecal dari appendiksitis. Sekresi yang banyak akan meningkatkan tekanan iluminial dengan mengakibatkan obstruksi vena dan trombosis sehingga rejadi oedem dan iskemi appendiks. Hal ini disebut tahap tahap atau fase akut supurative appendiksitis. Selanjutnya proses patologi mungkin mengenai sistem arterial appendiks. Appendiks dengan vaskularisasi yang sangat kurang dapat terjadi gangrenosa, hal ini merupakakan komplikasi awal dari appendiksitis akut dan bila terus berjalan dapat terjadi perforasi appendiks, dan kemudian terjadi peritonitis diffusa, abses abdomen dan abses hati. Ada juga yang mengatakan bahwa feses dari bakteri masuk ke dalam lumen appendiks yang disebabkan oleh tekanan dan gangguan sirkulasi sehingga menyebabkan pembengkakkan atau oedem dan kerusakan pada selaput lendir lapisan lain dari appendiks. Hal ini memudahkan bakteri menyerang lapisan lain dari appendiks.
Kerusakan dinding appendiks disebabkan oleh:
1. Tekanan organ dalam
2. Toksin yang disebabkan oleh bakteri lain
3. Tekanan dari feses
Tekanan dari feses dapat menyebabkan gangguan sirkulasi darah, bila dinding menjadi rusak atau mati dan appendiks pecah akan menyebabkan appendiks infiltrat, dimana appendiks diselubungi oleh omentum sehinmgga infeksi tersebut terkumpul dalam suatu organ (peritonitis lokalis), bila infeksi tersebut menjalar ke rongga perut nyeri yang disebabkan oleh appendiksitis dapat dimulai di seluruh abdomen dan kemudian berlokasi pada kanan bawah. Bilamana appendiksitis akut peradangannya tidak hebat dan mendapatkan pengobatan kopnservatif akan membentuk appendiksitis infiltrat. Appendiksitis infiltrat adalah suatu massa yang terdiri dari appendiks yang dibungkus oleh alat-alat lain disekitarnya, seperti: usus halus (ilium terminalis), kolon (caecum) dan omentum. Ini merupakan usaha tubuh dalam menagkis atau mengisolir peradangan tersebut. Bila appendiksitis infiltrat tidak dapat pengobatan konservatif akan menjadi appendiksitis kronis. Appendiksitis bila tidak dioperasi akan menjadi appendiksitis kronis eksaserbasi akut. Oleh karena itu appendiksitis harus dioperasi dalam waktu 2x24 jam, agar tidak mengalami komplikasi.
5. Manifestasi klinis
Urutan keluhan yang paling klasik pada appndiksitis akut adalah sakit perut pada daerah kanan bawah, mual, muntah, rasa ngilu dan sakit tekan pada daerah abdomen dan demam. Perasaan sakit merupakan keluhan awal, yaitu sakit viseral yang menjalar dari appendiks ke organ-organ yang disekitarnya. Intensitas sakit mencapai puncaknya empat sampai enam jam, dan secara perlahan-lahan menghilang, kemudian rasa sakit menjadi tervokus pada daerah perut kanan bawah yang merupakan sakit somatik akibat peradangan jaringan appendiks. Rasa sakit ini sering disertai perasaan ingin defekasi. Keluhan rasa sakit ini merupakan keluhan 97,100 % kasus. Walaupun beberapa kasus mengeluh gangguan saluran pencernaan, beberapa hari sebelumnya kira-kira 95% kasus mengeluh anoreksia, mual, muntah-muntah. Muntah dapat terjadi satu atau dua kali dalam beberapa jam sesudah timbul rasa sakit, tetapi anoreksia tetap ada, walaupun mual sudah tidak ada lagi. Pada saat ini biasanya klien demam ringan. Perasaan konstipasi sering ditemukan dan tidak menghilang, walaupun sudah diberikan obat laksatif. Pada pemeriksaan fisik ditemukan demam yang bervariasi, biasanya berkisar 37oc, temperatur tubuh yang berada diatas 38,5oc mencurigakan adanya perforasi gerakkan dan eksensi kaki kanan akan menambah rasa sakit, sehingga penderita memilih tidur terlentang dan kaki (terutama kanan) ditekuk mendekati abdomen secara fleksi. Perasaan ngilu dan sakit tekan ditemukan pada daerah Mc. Burbney,s dan dapat juga nyeri lepas langsung dan tidak langsung yang ada peritonitis setempat. Pada appendiks letak retrosekal atau letak pelviks, mungkin tidak ditemukan nyeri takan abdomen. Rasa sakit mungkin terdapat pada pinggang kanan atau pada pemeriksaan rektal (vaginal). Bila penyakit makin progresif dan mengarah ke perotinitis lokal (difusi) dan perforasi, dapat ditemukan adanya nyeri takan yang hebat. Mungkin ditemukan massa bila terjadi perforasi lokal kira-kira tiga hari sebelumnya. Perforasi jarang terjadi pada 24 jam peratama sejak awal sakit, tetapi bisa ditemukan sampai 80% sesudah 48 jam sakit.
6. Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi pada appendikaitis akut yaitu perforasi, peritonitis, abses appendiksitis, dan protoflebitas (trombo-flebitis septik vena portal) dan sepsis.
7. Pemeriksaan diagnostik
Pada pemeriksaan diagnostik, ada dua pemeriksaan yang dapat dilakukan, yaitui:
a. Diagnosa penunjang
1) Pemeriksaan darah rutin, akan ditemukan lekositosis 10.000-18.000/m3 kadang-kadang dengan pergeseran kekiri disertai keluhan atau gejala appendiksitis labih dari empat jam, dicurigai untuk perforasi, sehingga diduga bahwa tingginya leukositosis dibanding dengan hebatnya peradangan.
2) Pemeriksaan urine rutin, akan menunjukkan dan membedakan antara appendiksitis dengan kelainan ginjal. Kadang-kadang ditemukan leukosit pada urine penderita appendiks pada jaringan disekitarnya termasuk ureter atau vesika urinaria.
3) Pemeriksaan foto polos abdomen, tidak menunjukkan tanpa pasti appendiksitis, terapi mempunyai arti penting dalam membedakan appendiksitis dengan obstruksi usus halus atau batu ureter kanan. Kadang-kadang dapat ditemukan adanya sedikit “fluid level” dalam usus difosa iliaka. Adanya fekalit merupakan hal yang patogenikolik, namun hal ini sangat jarang ditemukan. Udara bebas di bawah diafragma menunjukkan adanya perforasi.
B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Pengkajian pada klien appendiktomi akut penyakit sekarang pada keluhan klien yaitu keluhan rasa sakit atau nyeri pada daerah abdomen kanan bawah, demam, mual, muntah, diare atau konstipasi, adanya infeksi abdomen sebelumnya. Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya massa lunak pada kuadran kanan bawah, nyeri tekan pada daerah titik Mc Burney’s, bising usus melemah atau hilang, demam. Melindungi perut jika ditekuk, dehidrasi dan perubahan tanda vital. Selain data tersebut diatas, perlu diketahui pemeriksaan diagnostik atau pemeriksaan laboratorium, biasanya untuk pemeriksaan laboratorium adalah pemeriksaan darah.
2. Kemungkinan Diagnosa Keperawatan pada klien Appendiktomi Akut
a. Gangguan rasa nyaman “nyeri akut” berhubungan dengan adanya luka jahitan post appendiks di daerah perut bagian bawah sebelah kanan.
b. Gangguan aktivitas sehari-hari berhubungan dengan rasa nyeri pada abdomen daerah operasi
c. Resiko tinggi terjadi infeksi berhubungan dengan masuknya MO dalam luka post op appendiks
d. Kurangnmya pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi (prosedur perawatan post op di rumah untuk selanjutnya)
3. Intervensi
a. DX 1
1) Kaji status nyeri, durasi, intensitas, irama dan kekuatan nyeri
2) Observasi tanda-tanda vital
3) Anjurkan klien untuk relaksasi
4) Pantau klien pada posisi yang nyaman
5) Anjurkan klien untuk tidak stroc/cemas
6) Kolaborasi untuk pemberian analgetik
b. DX 2
1) Kaji sejauh mana klien klien beraktivitas
2) Observasi tanda-tanda vital
3) Dekatkan kebutuhan klien dengan tempat tidur
4) Anjurkan klien untuk melakukan aktivitas sesuai kemampuan
5) Bantu kebutuhan klien selama klien belum dapat melakukan sendiri
c. DX 3
1) Monitor luka operasi
2) Observasi tanda-tanda vital
3) Monitor tanda-tanda infeksi
4) Ganti balutan setiap 1x24 jam
5) Lakukan perawatan luka dengan menggunakan tehnik aseptik dan antiseptik
6) Anjurka untuk melaporkan jika ada tanda-tanda infeksi
7) Anjurkan klien untuk tidak memegang daerah operasi
8) Kolaborasi pemberian obat antibiotik
d. DX 4
1) Kaji tingkat pengetahuan klien
2) Diskusikan tentang tanda-tanda gejala infeksi
3) Anjurkan klien untuk selalu menjaga luka secara bersih dan kering
4) Jelaskan cara pencegahan infeksi
5) Diskusikan tentang diit yang merangsang peristaltik usus dan anjurkan untuk makan TKTP
6) Anjurkan untuk tidak melakukan latihan fisik yang kurang
7) Anjurkan untuk menghubungi dokter untuk memonitor penyembuhan luka
8) Beri kesempatan pada klien untuk menjelaskan dan mendemonstrasikan tentang proses penyakit
DAFTAR PUSTAKA
Marlynn E. Doengoes Mary Prances Moorhause. Alice C. Gasler (2001). “Rencana keperawatan maternitas” (edisi 2) penerbit EGC: Jakarta.
FKAUI Kapita selekta Kedokteran, Edisi 3, jilid I
Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, Balai Penerbit FKUI Jakarta, 1990
KEJANG DEMAMA. KONSEP DASAR
1. Pengertian
Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh 38OC, disebabkan oleh suatu proses ekstra kranium. Kejang demam merupakan kelainan neurologis yang sering dijumpai pada anak terutama pada golongan umur 6 bulan sampai 4 tahun. Terjadinya bangkitan kejang demam tergantung pada umur, tinggi serta suhu meningkat.
2. Patofisiologi
Sumber energi otak adalah glukosa untuk melalui proses oksidasi menjadi co dan air sel dikelilingi oleh suatu membrane yang terdiri dari permukaan dalam atau lipoid dan permukaan luar lonik, normal sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium dan sangat sulit dilalui ion natrium kecuali ion klorida.akibat konsentrasi (kl) dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi (Na+) rendah. Sedangkan sel neuron terdapat keadaan sebaliknya, karena adanya perbedaan jenis dan konsentrasi maka terdapat keadaan potensial yang disebut potensial membrane dari sel neuron. Keseimbangan potensial membrane ini dapat diubah oleh adanya:
a. Perubahan konsentrasi ion kurang ekstraseluler
b. Rangsangan yang datang mendadak misalnya: mekanis, kimiawi/aliran listrik dari sekitarnya.
c. Perubahan fotofisiologi dari membrane sendiri karena penyakit/keturunan.
Pada keadaan demam kenaikan suhu 1OC mengakibatkab kenaikan metabolisme basal 10 % - 15 % atau kebutuhan O2 akan meningkat 20 %. Jadi pada kenaikan suhu tubuh akan terjadi perubahan keseimbangan dari membran neuron dan didalam waktu singkat terjadi difusi antara ion kalsium dan ion natrium sehingga dapat meluas keseluruh sel maupun ke membrane sel dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter dan terjadilah kejang.
Pada anak dengan ambang kejang yang rendah terjadi pada suhu 38OC sedangkan pada anak kejang mbang tinggi terjadi pada suhu 40OC bahkan lebih. Jadi dapat disimpulkan bahwa terulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada ambang kejang yang rendah sehingga penanggulangannya perlu dperhatikan tingkat suhu.
Penderita kejang dan pada umumnya cuma tidak berbahaya dan tidak menimbulkan gejala bias kecuali kejang yang berlangsung lama biasanya disertai apnea, meningkatnya kebutuhan O2 dan energi yang akhirnya sering terjadi hipeoksemia, hiperkapnea, asidosis laktat, hipotensi arterial disertai denyut jantung yang tidak teratur dan meningkatnya suhu tubuh yang disebabkan aktifitas otot dan metabolisme otak yang meninggal.
3. Manifestasi Klinis
Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak biasanya bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tingggi dan cepat disebabkan oleh infeksi diluar susunan saraf pusat. Serangan kejang biasanya terjadi dalam 12 jam pertama sewaktu demam, berlangsung singkat dengan sifat bangkitan kejang biasanya berhenti sendiri, begitu kejang berhenti anka tidak memberi maksi apapun untuk sejenak tetapi untuk beberapa detik/menit anak akan terbangun dan sadar kembali tanpa kelainan saraf.
4. Ciri-Ciri Kejang Demam
a. Umur anak ketika kejang antara 6 bulan sampai 4 tahun
b. Kejang hanya berlangsunga antara sebentar tidak lebih dari 15 menit
c. Kejang bersifat umum
d. Kejang timbul dalm 16 jam pertama setelah timbulnya demam
e. Pemeriksaan saraf setetlah dan sebelum kejang normal
f. Pemeriksaan EKG yang dibuat sedikitnya satu minggu setelah suhu normal tidak menunjukan kelainan
g. Frekunesi bangkitan kejang didalam satu tahun tidak melebihi dua kali
5. Tanda dan Gejala
a. Suhu meningkat (diatas 38OC)
b. Terjadi pada anak usia 6 bulan-4 tahun
c. Kesadaran menurun ketika kejang
B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Identitas klien dan keluarganya
b. Riwayat keperawatan
1). Riwayat kehamilan dan kelainan
2). Riwayat pertubuhan dan perkembangan
3). Penyakit yang pernah diderita
4). Obat-obatan
5). Alergi
6). Imunisasi
2. Diagnosa Keperawatan
a. Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan proses penyakit
Intervensi:
1). Mempertahankan suhu dalam batas normal
a). Monitor temperature secara ketat
b). Hindari kompres alcohol dan air es
c). Ajarkan pada orang tua cara mengukur suhu anak
d). Berikan terapi anipiretik dan antibiotic sesuai program
b. Resiko tinggi terjadinya kerusakan sel otak akibat kejang
Intervensi:
Tindakan pada saat kejang
1). Berikan pasien di tempat yang rata, kepala dimiringkan dan pasangkan sudip lidah yang telah atau bila gadel lebih baik.
2). Singkirkan benda-benda yang ada disekitar pasien, lepaskan pakaian yang mengganggu pernafasan
3). bila suhu tinggi berikan kompres hangat secra intensif
c. Kurangnya pengetahuan orang tua mengenai proses penyakit
intervensi:
1). Harus selalu tersedia obat penurun panas yang didapatkan atas resep dokter yang telah mengandung anti konvulsan
2). Jika, pasien kejang anak harus dibaringkan ditempat rata kepala dimiringkan buka bajunya dan pasangkan gagang sendok yang telah dibungkus kain/sapu tangan yang bersih dalam mulutnya.
3). Berikan pengetahuan pada orang tua cara menggunakan thermometer.
4). Berikan pengetahuan pada orang tua cara mengompres hangat yang baik bila suhu anak meningkat.
d. Kecemasan orang tua berhubungan dengan kondisi penyakit akibat kejang
Intervensi:
1). Jelaskan pada orang tua tentang prosedur yang akan dilakukan
2). Anjurkan orang tua untuk selalu berada disamping anak
3). Gunakan komunikasi terapeutik
DAFTAR PUSTAKA
Doengoes Marllyn E et all. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta EGC.
Engel Joyce. (1198). Pengkajian Pediatric . Edisi 2. Jakarta EGC.
Lewer Helen. (1998). Belajar Merawat Di Bangsal Anak. Jakarta. EGC
Nelson. (1998). Ilmu Kesehatan Anak .Edisi 2. Jakarta. EGC.
Ngastiyah. (1997). Perawatan Anak Sakit. Jakarta. EGC.
Rampengan. (1994). Penyakit Infeksi Tropic Pada Anak. Jakarta. EGC.
Soetjiningsih. (1995). Tumbuh kembang anak. Jakarta. EGC.
Suryadi (2001). Asuhan Keperawatan Pada Anak Edisi 1. Jakarta. EGC.
Wong and Whaley’s. (1996). Clinikal Manual Of Pediatric Nursing Fourth Edition. Mosby.
Wong. Dona L (2004). Pedoman Klinis Perawatan Pediatric. Edisi Jakarta. EGC.
HEPATITIS
A. KONSEP DASAR
1. Macam Macam Hepatitis
a. Hepatitis virus A akut
b. Hepatitis virus B
c. Hepatitis kronik
d. Hepatitis toksik
Hepatitis virus A akut merupakan infeksi sistemik akut pada hati yang disebabkan virus hepatitis A.
2. Etiologi
Virus hepatitis
3. Patofisiologi
a. Penyebab virus hepatitis A melalui fekal –oral, dengan masa inkubasi yang pendek dan sering menyrang golongan ekonomi rendah
b. Lesi morfologik hepatitis A memliki gambaran hamper sama dengan hepatitis B: nekrosis hati, hyperplasia sel kuffer.
c. Regenerasi sel terjadi dengan pembelahan sel, juga tampak sel menggelembung
d. Satu atau dua mingu sebelum muncul gejala kuning muncul anoreksia, nausea, muntah-muntah, lemah, lesu, antralgia, mialgia, sakit kepala, fotofabia, faringitis, batuk dan demam (38-39OC).
e. Urin berwarna gelap, tinja berwarna pucat dapat ditemukan satu sampai lima hari sebelum kuning muncul
f. Jika sclera berwarna kuning maka gejala umum berkurang. Hati membesar dan disertai nyeri pada abdomen kuadran atas. Magali dan adenopati servikal juga dapat ditemukan.
g. Pada masa penyembuhan gejala umum biasanya hilang, tapi pembesaran hati tetap ada.
h. Penyembuhan sempurna memerlukan waktu 3 sampai 4 bulan serum transaminase (SGOT, SGPT, gama GT, GLDH). Meningkat dengan variasi berbeda antara 150-4000 u/l.
i. Pada fase akut SGPT meningkat lebih dari SGOT (SGPT/SGOT= 0,7), nilai gama GT lebih tinggi dari pada SGOT.
j. Ikterus jelas terlihat pada sclera dan kulit bila kadar serum bilirubin lebih dari 2,5/100 ml.
k. Peningkatan serum bilirubin berkisar 5-20 mg%.
l. Penurunan enzim transaminase secara cepat merupakan tanda hepatitis akut.
m. Pada minggu satu enzim tersebut akan turun 30-50% dari nilai tetingginya
n. Kadar bilirubin diatas 20 mg% dengan penurunan yang perlahan-lahan pertanda pragnosis yang buruk. Kecuali pada hepatitis virus yang disertai dengan kelainan hemolitik.
o. Neutropenia dan limpopenia bias any disusul dengan limpositosis
p. Masa protombin penting diperiksa karena jika terjadi perpanjangan pertanda pragnosisnya buruk yang disebabkan kerusakan hati yang luas.
q. Pada kondisi seperti ini kadar bilirubin dan trasaminase tidak terlalu tinggi.
r. Fosfatase Alkali kadang-kadang meninggi terutama pada keadaan kolestitis yang disertai dengan peningkatan gama GT.
s. Penegakan diagnosis jika ditemukan peningkatan enzim dengan rasio yang jelas, disertai penurunan kembali yang cepat dalam waktu 1-3 minggu. 1 minggu anti HAV memastikan diagnosis.
4. Penatalaksanaan
a. Tidak ada pengobatan yang spesifik, pemberian kolesteramin dapat dilakukan untuk mengurangi kolestasis.
b. Pembatasan aktivitas perlu dilakukan untuk penyembuhan.
c. Perawatan diperlukan bagi penderita dengan prognosis yang buruk dan muntah-muntah.
d. Diet rendah lemak jika penderita mengalami mual dan muntah.
e. Isolasi penderita dengan mandi dikamar mandi sendiri penting dilakukan .
f. Pasien dipulangkan jika ada kecenderunagn kadar enzim dan bilirubinserta masa protombin.
5. Hepetitis Virus B
Merupakan infeksi hati yang dapat bersipat akut dan kronik yang disebabkan virus hepatitis B pada bagian luar hepatitis B terdiri dari anti gen yang disebut HBSag.
Mekanisme Infeksi
a. Untuk berkembamg biak Virus hepatitis B membutuhkan hospes yaitu didalam inti sel hati.
b. Jika dalam masa replikasi maka akan ditemukan partikel virus hepatitis B utuh, dedangkan pada masa noereplikasi hanya ditemukan partikel HbSAg dalam darah.
c. Bila imunitas tubuh normal maka akan terjadi mekanisme tersebut menjadi tidak efektif sehingga virus hepatitis B menjadi persistem.
Proses Penyakit
a. Peradangan sel-sel hati di sebabkan oleh respon imun tubuh terhadap adanya infeksi tersebut jika tidak terjadi respon imun maka tidak terjadi kerusakan hati, tetapi sintesis partikel B terjadi terus menerus dan infeksi menjadi persistem, dan penderita tetap sehat.
b. Hepatitis akut terjadi sebagai akibat respon imun yang normal sehingga terjadi peradangan sel hati tetapi sistesis partikel virus B dapat ditekan.
c. Bila respon imun ada tapi tidak sempurna maka akan terjadi peradangan hati dan sintesis partikel virus B tidak dapat ditekan maka akan terjadi hepatitis kronik disertai virus yang persisten.
Manifestasi serologi
a. HbSAg positif dalam darah berarti ada infeksi viruis hepatitis B, bila anti HBc positif HbSAG negative berarti ada infeksi virus hepatitis B.
b. Anti HBs positif berarti satu anti bodi ini merupakan petunjuk kesembuhan klinis infeksi virus B.
c. HbCAG merupakan salah satu antigen yang terdapat dalam partikel dan akan positif pada pemeriksaan jaringan hati.
d. Anti Hbc positif berarti infeksi virus B pada masa lalu maupun infeksi yang masih aktif. Titer anti Hbc yang tinggi menunjukan reprikasi virus B yang aktif. Dalam fase akut komponen Igm yang dominan sedangkan pada fase kronik IgG yang lebih banyak.
e. HBeAb positif berarti infeksi virus B dalam keadaan aktif dan reprikasi dan sangat infeksius.
f. Anti Hbe positif menunjukan aktifitas virus B menurun dan pertanda virus dan pertanda prognosis yang baik.
g. DNA polimerasi adalah enzim yang menunjukan infeksi dalam fase replikasi. Demikian juga pemeriksaan HBV DNA.
Cara penularan
a. Partikel dimana terjadi penembusan kulit dan mukosa misalnya melalui suntikan, tranfusi, perawatan gigi, pembedahan dan lain-lain.
b. Hubungan seksual.
6. Gejala Klinis
a. Hepatitis B akut
1) Hepatitis B akut has (typical acute B hepatitis)
Ada tiga fase: prodromal, ikterik dan penyembuhan
Fase prodromal: anoreksia, mual, muntah dan keluhan system pernapasan umumnya berlangsung agak lama. 10-20% kasus nyeri sendi, nyeri kepala, demam.
Selanjutnya perubahan pada warna air seni yang merupakan tanda fase ikterik. Pada fase ini terjadi kenaikan bilirubin serum, fosftase alkali, SGOT dan SGPT kemudian terjadi ikterus yang diikuti menurunnya keluhan subjektif diatas.
Fase ikterik sering diikuti dengan pruritus ringan, pembesaran hepar dan nyeri tekan, 20% kasus limpa membesar.
Fase penyembuhan ditandai dengan menurunnya enzim SGOT dan SGPT yang diikuti dengan penurunan kadar HBsAg hingga negative.
2) Hepatitis pulminan
Terjadi pada 1-3% hepatitis akut tipe B yang sistematik yang ditandai dengan tanda-tanda enchenopati seperti perubahan pola tidur (sulit tidur pada malam hari) mengantuk pada siang hari, perubahan kepribadian dan gejala koma hepatikum. Ukuran hepar cepat mengecil dan terjadi fibrosis. Terjadi kenaikan bilirubin yang progresif dengan kadar enzim aminotrans ferase (SGOT, SGPT) yang tinggi dan perpanjangan waktu protombin.
3) Infeksi asimtomatik
Merupakan respon yang paling sering HbsAg dan HbcAg positif dalam waktu yang pendek.
b. Hepatitis B kronik (persisten)
5-10% hepatitis akut akan menjadi kronik, dimana HbsAg tetap positif sampai berbulan, tahunan dan seumur hidup. Anti Hbs dan anti Hbc pada keadaan ini juga meningkat. Tipe ini terdiri dari tiga fase:
1) Hepatitis akut/sub akut
Berlangsung 1-6 bula, keluhan berupa anoreksia, malaise, mual, merasa tidak enak, dan perut sebelah kanan dan nyeri sendi. Terjadi peningkatan enzim amino transferase 10 kali lipat. Bilirubin normal atau sedikit meningkat, HbsAg yang tingg, HbcAg positif disertai aktifitas DNA polimerasi dan DNA virus B.
2) Hepatitis kronik
Keluhan subjektif dan kelainan otokimiawi pada sebagian penderita berkurang, pemeriksaan hipopatologi memberikan gamabaran hepatitis kronik aktif. Terjadi penurunan faal hati bahkan kegagalan fungsi hati. Sehingga klien dapat meninggal atau menjadi xerosis hepatitis. Terjadi DNA polimerasi DNA virus B tetap positif.
3) Asimomatik
Ditandai dengan normalnya kelainan biokimiawi dan hilangnya gejala klinis.
7. Penatalaksanaan
a. Istirahat yang cukup pada hepatitis akut
b. Pemberian terapi interferon atau adenine arabinosa monofosfat menurunkan aktifitas penyakit pada hepatitis kronik.
c. Diet tinggi karbohidrat dan kalori dengan pembatasan lemak dan protein.
d. Pemberian terapi asimptomatik
B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Pengkajian factor resiko, terekspos penderita hepatitis, kemungkinan penularan melalui falenteral.
b. Kaji gejala seperti jaundice, mual, muntah, anoreksia, demam, perasaan tidak enak diperut dan nyeri sendi.
c. Kaji kemungkinan terjadi hapatik enchepalopati seperty perubahan pola tidur , dan koma hepatikum. Pantau pungsi hati melalui pemeriksaan lab: enzim amino tranparase (sgot sgpt), bilirubin, postat alkali.
d. Pemeriksaan serologic: HBsAg, HBcAg, HBeAg dan DNA polimerasi
2. Diagnosa Keperawatan
a. Gangguan kebutuhan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak asekuat. Gangguan absorpsi dan metabolisme.
b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.
c. Cemas berhungan dengan tidak memahami efek penyakit.
d. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan pruritus (rasa gatal karena meningkatnya bilirubin dalam darah)
e. Gangguan mobilisasi berhubungan dengan periode bedrest
f. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kurangnya memahami penyakit dan penyebabnya.
3. Intervensi
a. Berikan diet dengan pembatasan lemak dan protein dan peningkatan karbohidrat dan kalori
b. Berikan porsi makan dalam porsi kecil tapi sering
c. Istirahatkan klien dalam masa akut
d. Lakukan perawatan kulit dan pantau perubahan ikterik dan joundice
e. Kolaborasi pemberian terapi seperti intervensi untuk menurunkan aktivitas penyakit
f. Kolaborasi pemberian terapi asimptomatik
g. Penkes tentang penyebab, perawatan, pengobatan dan pragnosis penyakit.
4. Evaluasi
a. Menurunkan kebutuhan terhadap hati selama meningkatkan kesehatan fisik
b. Mencegah komplikasi
c. Meningkatkan konsep diri, penerimaan situasi
d. Memberikan informasi tentang penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan
SEROSIS HEPATITIS
A. KONSEP DASAR
1. Pengertian
Serosis hepatitis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya pembentukan jaringan akut disertai nodul.
Serosis hati adalah penyakit kronis hati yang dikarakteristikan oleh gangguan struktur dan perubahan degenerasi, gangguan fungsi seluler dan selanjutnya aliran darah ke hati.
2. Etiologi
a. Malnutrisi
b. Inflamasi (bakteri atau virus)
c. Keracunan (contoh: alcohol, kuman tetraclorida, asetaminoven)
d. Hepatitis virus tipe B dan C
e. Kolestatis kronis atau serosis biliar sekunder intra dan ekstra hepatic
f. Obstruksi aliran hepatic
g. Gangguan imunologik hepatitis lupoid, hepatitis kronik aktif
3. Patogenesis
Infeksi hepatitis virus tipe B atau C menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepato selvier) terjadi kolaps lobulus hati dan ini muncul timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya seftu fibrosa dyfus dan nodul sel hati.
Pada serosis terdapay peningkatan pertumbuhan semua jenis kolagen pada fetus banyak tipe III. Sedangkan pada usia lanjut tipe I pada serosis pembentukan jaringan klagen dirangsang oleh nekrosis hepato selvier. Juga asidosis laktat merupakan factor perangsang.
Pada mekanisme terjadinya serosis secara imunologis dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati, nekrosis atau nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronik agresif diikuti timbulnya nekrosis hati. Perkembangan serosis dengan cara ini memerlukan waktu sekitar empat tahun, sel yang mengandung virus ini merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati,
4. Manifestasi klinis
a. Pembesaran hepar terjadi pada awal perjalanan penyakit (hepar berlemak). Akhir perjalanan penyakit hepar menurun karena terbentuk jaringan parut
b. Obstruksi postal dan asites: dispnea kronis, konstipasi dan diare, spenomegali, spider telanglektasis mungkin dapat terlihat
c. Varises gastro intestinal, didtendi pembuluh darah abdominal, hematemesis kecil, hemoragi ivas dari lambung dan varises esophagus pada sekitar 25 % pasien
d. Edema
e. Defisiensi vitamin (A,C dan K) serta anemia
f. Disorientasi mental dengan ancaman ensefalopati dan koma hepatikum
g. Fase kompensasi sempurna
Pada fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau bias juga keluhan samara-samar tidak seperti pasien-pasien merasa tidak bugar atau fit. Merasa kurang pengetahuan kerja, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, kadang mencret atau konstipasi, BB menurun, kelemahan otot dan perasaan cepat lelah, defisiensi protein atau penimbunan air di otot.
5. Komplikasi
a. Kegagalan hati (hepato selvier)
b. Hipertnesi portal
c. Asites
d. Encephalopati
e. Peritonitis bacterial spontan
f. Sindrom hepatorenal
g. Transformasi kearah kanker hati primer (hepatoma)
6. Pemeriksaan penunjang
a. Radiologi
b. Esofagoscopi
c. Ultrsonographi
d. Sidikan hati
e. Tomografi komputerisasi
f. ERCP
g. Angiogaphy
7. Penatalaksanaan
Kesadaran pada gejala-gejala yang ditunjukan
a. Antusida, vitamin dan suplemen, nutrisi, diuretic baros kalium
b. Kolkisin dapat meningkatkan angka surpival pada pasien dengan serosis ringan sampai sedang.
c. Istirahat yang cukup, susunan diet tinggi kalori dan proetein (TKTP), leak secukupnya,. (DH III-IV). Bila timbul enchepalopathy protein dikurangi (DHI)
B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Aktivitas atau istirahat
Gejala: kelelahan, kelemahan, terlalu lelah
Tanda : latergi, penurunan masa otot atau tonus
b. Sirkulasi
Gejala : riwayat GJK, perikarditis, penyakit jantung reumatik, kanker (malfungsi hati, menimbulkan gagal hati).
c. Eliminasi
Gejala: flatus
Tanda: distensi abdomen (hepatomegali, splenomegali, asites), penurunan atau tak adannya penurunan bising usus, feses warna tanah liat, melena, urin gelap pekat.
d. Makanan atau cairan
Gejala: anoreksia, tidak toleran terhadap makanan atau tak dapat mencerna mual atau muntah.
Tanda: penurunan berat badan atau peningkatan (cairan). Penggunaan jaringan, edema umum pada jaringan, kulit kering, turgor buruk, ikterik, napas berbau, peradangan gusi.
a. Neurosensori
Gejala: orng terdekat merupakan perubahan kepribadian, penurunan mental
Tanda: perubahan mental, bingung halusinasi, koma, bicara lambat atau tak jelas
b. Nyeri atau kenyamanan
Gejala: nyeri tekan abdomen atau nyeri kuadran kanan atas pevritus kosper
Tanda: perilaku berhati-hati atau distiaksi, focus pada diri sendiri
c. Pernafasan
Gejala: dispneu
Tanda: takipneu, pernapasan dangkal, bunyi nafas tambahan , ekspansi, paru terbatas (asites) hypoxia
d. Keamanan
Gejala: proritus
Tanda: demam lebih umum pada serosis alkoholik), ikterik, ekimosis, retekle, eritrema pulmar
e. Seksualitas
Gejala: gangguan menstruasi, impotent
Tanda: atrofi testis, ginekomastia, kehilangan rambut (dada, bawah lengan, pubis).
f. Penyuluhan atau pembelajaran
Gejala: riwayat penggunaan alcohol jangka panjang, atau penyalahgunaan, penyakit hati alkoholik, riwayat penyakiat empedu, hepatitis, trauma hati, perdarahan gi atas, penggunaan obat yang mempengaruhi fungsi hati.
2. Diagnosa keperawatan
a. Perubahan pola nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan diet tidak adekuat
Intervensi:
1) Berikan diet nutrisi, tinggi protein yang diperkaya dengan vitamin B komplek dan vitamin lainnya termasuk vitamin A,C, dan K
2) Berikan makanan dalam jumlah kecil tapi sering dan berikan dorongan pasien untuk makan
3) Berikan tambahan garam bila diizinkan, hindari yang mengandung ammonium
4) Dorong pasien untuk makan-makanan tambahan
5) Batasi masukan kafein, makanan yang menghasilkan gas atau berbumabu dan selalu panas atau terlalu dingin
6) Beriakn obat sesuai indikasi: contoh: tambahan vitamin, tiamin, besi, asam polat.
b. Gangguan jalan nafas tidak efekatif berhubungan dengan penumpukan cairan antra abdomen (asites)
Intervensi:
1) Awasi frekuensi kedalaman dan upaya pernafasan
2) Auskultasi bunyi nafas
3) Selidiki perubahan tingkat kesadaran
4) Berikan tambahan O2 jika perlu
c. Resiko terhadap cidera berhubungan dengan perubahan mekanisme pembekuan dan hipertensi portal.
Intervensi:
1) Gunakan bantalan pada pagar tempat tidur jika pasien agitasi atau gaelisah
2) Direntasikan terhadap waktu, tempat dan prosedur untuk meminimalkan agitasi
3) Instruksikan pasien untuk meminta bantuan ingin turun dari tempat tidur
HERNIA
A. KONSEP DASAR
1. Pengertian
Hernia adalah penonjolan dari rongga yang normal yang memberi jalan keluar pada setiap alat tubuh.
Hernia adalah suatu keadaan dimana terjadi perpindahan secara internatent (sementara) atau secara permanen (menetap).
Hernia dibagi menjadi berbagai macam, diantaranya :
a. Hernia Abdominalis
Adalah penonjolan isi perut dari rongga yang normal melalui suatu defek pada fasia dan muskuloapneuretik dinding perut, baik secara kongenital atau didapat, yang memberi jalan keluar pada setiap alat tubuh selain yang biasa melalui dinding tersebut. Lubang itu dapat timbul karena lubang embrional yang tidak menutup atau melebar akibat tekanan rongga perut yang meninggi.
b. Hernia Hiatus Esofagus
Adalah suatu keadaan, dimana terjadi perpindahan bagian esofagus dari intra abdomen ke dalam rongga dada melalui hiatus esofagus yang normal.
c. Hernia Inguinalis Lateralis
Adalah hernia yang meliputi anulus inguinalis internus yang terletak disebelah lateral vassa epigastrika inferior, menyusuri kanalis inguinalis dan ke luar ke rongga perut melalui anulis inguinalis eksternus.
Pada pria normal kanalis inguinalis berisi fasikulus spermatikus, vasa spermatika, nervus spermatikus, muskulus kremaster, prosesus vaginalis peritonel, dan ligamentum rontundum, sedangkan pada wanita ini hanya berisi ligamentum rotundum.
d. Hernia Inguinalis Medialis
Adalah hernia yang melalui dinding inguinal posteromedial dari vasa epigastrika inferior di daerah yang dibatasi segitiga hassel bach.
2. Patofisiologi
Kanalis inguinalis adalah kanal yang normal pada fetus, pada bulan ke-8 kehamilan, terjadi desersus testis melalui kanal tersebut. Penuruan testis tersebut bukan menarik peritonem ke daerah skrotum sehingga terjadi penonjolan peritoneum.
Pada bayi yang sudah lahir, umumnya prosesus ini telah mengalami obliterasi sehingga isi rongga perut tidak dapat melalui kanalis tersebut. Namun karena beberapa hal seringkali kanalis tidak menutup, karena testis kiri turun terlebih dahulu, maka penulis inguinalis kanan lebih sering terbuka, bila kanalis kiri terbuka maka kanalis inguinalis kanan lebih sering terbuka dalam keadaan normal, kanalis yang terbuka ini akan menutup pada usia 2 bulan.
Bila prosesus terbuka terus (karena tidak mengalami obliterasi) akan timbul hernia inguinalis lateralis kongenital. Pada orang tua kanalis tersebut telah menutup, namun karena lokus minoris resistensi, maka keadaan yang menyebabkan tekanan intra abdominal meningkat, kanal tersebut dapat membuka kembali.
Keadaan yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan intra abdominal adalah kehamilan, mengangkat benda berat, mengejan pada saat defekasi batuk keras, dan mengejan pada saat miksi, misalnya akibat hipertrofi prostat.
3. Etiologi
Peningkatan tekanan intra abdominal yang paling sering menyebabkan hernia yaitu diet yang rendah serat penyebab utama konstipasi, benjolan di selangkangan/ kemaluan.
4. Manifestasi Klinis
Umumnya pasien mengatakan turun berok, burut, kelingsir atau mengatakan benjolan di selangkangan/kemaluan. Benjolan tersebut bisa mengecil atau menghilang pada waktu tidur, dan bila menangis, mengejan atau mengangkat benda berat atau bila posisi pasien berdiri dapat timbul kembali. Bila terjadi komplikasi dapat menyebabkan nyeri.
Keadaan umum pasien biasanya baik, bila benjolan tidak nampak pasien bisa disuruh mengejan dengan menutup mulut dalam keadaan berdiri, bila ada hernia maka terdapat benjolan. Bila memang sudah tampak benjolan, harus diperiksa apakah benjolan tersebut dapat dimasukkan kembali. Pasien diminta berbaring, bernafas dengan mulut untuk mengurangi tekanan intra abdominal. Lalu skrotum diangkat perlahan-lahan, diagnosis pasti hernia pada umumnya sudah dapat ditegakkan dengan pemeriksaan klinis yang teliti keadaan cincin hernia juga perlu diperiksa. Melalui skrotum,jari telunjuk dimasukkan ke atas lateral dari tuberkulum publikum. Ikuti fasikulus inguinalis internus. Pada keadan normal jari tangan tidak dapat masuk pasien diminta mengejan dan merasakan apakah ada massa yang menyentuh jari tangan. Bila massa tersebut menyentuh ujung jari maka itu adalah hernia inguinalis lateralis, sedangkan bila menyentuh sisi jari maka diagnosisnya adalah hernia inguinalis medialis.
5. Komplikasi
a. Terjadi perlengkapan antara isi hernia dengan dinding kantong hernia sehingga isi hernia tidak dapat dimasukkan kembali, keadaan ini diebut hernia inguinalis ireponibilis.
b. Terjadi penekanan terhadap cincin hernia, keadan ini disebut hernia ingunalis strangulata.
Pada keadaan strangulata akan timbul gejala ileus, yaitu perut kembung, muntah dan obstipasi, pada strangulata nyeri yang timbul lebih hebat dan kontinyu daerah benjolan menjadi merah, dan pasien menjadi gelisah.
6. Penatalaksanaan
Pada hernia inguinalis reponbilis dan ireponibilis dilakukan tindakan bedah elektif karena ditakutkan terjadinya komplikasi, sebaliknya bila telah terjadi proses strangulasi tindakan bedah harus dilakukan secepat mungkin.
Prinsip terapi operatif pada hernia inguinalis :
a. Untuk memperolehan keberhasilan maka faktor-faktor yang menimbulkan terjadinya hernia harus dicari dan diperbaiki (batu kronik, prostat, tumor, aistes dan lain-lain).
b. Pada orang dewasa, dasar inguinal harus direkonstruksi, cincin inguinal juga dikecilkan.
c. Hernia rekuren yang terjadi dalam beberapa bulan atau setahun biasanya menunjukkan adanya repair yang tidak adekuat.
Tindakan bedah pada hernia adalah herniotomi dan herniorafi. Pada bedah elektif, kenalis dibuka, isi hernia dimasukkan atau dilakukan tehnik lain untuk memperkuat dinding belakang kanalis inguinalis.
B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Sirkulasi
Peninggian tekanan darah.
b. Eliminasi
Penurunan kekuatan/dorongan aliran urine, frekuensi berkemih, nokturia, disuria, hematuria, konstipasi.
Tanda : peningkatan tekanan abdominal.
c. Makanan/cairan
Anoreksia, mual, muntah, penurunan berat badan.
d. Nyeri.
e. Keamanan.
f. Seksualitas : masalah tentang efek kondisi/terapi pada kemampuan seksual, penurunan kekuatan kontraksi ejakulasi.
g. Penyuluhan : riwayat keluarga pengguna obat-obatan seperti: antibiotik, antidepresan.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Perubahan eliminasi urine berhubungan dengan pasca operasi.
b. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan area bedah vaskular.
c. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan insisi bedah.
d. Nyeri berhubungan dengan prosedur bedah.
e. Resiko tinggi terhadap disfungsi seksual berhubungan dengan situasi krisis.
f. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan informasi yang kurang.
3. Intervensi
Diagnosa (a) : Perubahan eliminasi urine berhubungan dengan pasca operasi.
a. Dorong pasien untuk berkemih tiap 2-4 jam dan bila tiba-tia dirasakan.
b. Observasi aliran urine, perhatikan jumlah, warna.
c. Awasi dan catat waktu dan jumlah tiap berkemih.
d. Perhatikan penurunan keluarga urine dan perubahan berat jenis.
e. Observasi tanda-tanda vital.
f. Perkusi/palpasi area supaapubik.
g. Bantu perawatan perineal.
h. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi.
Diagnosa (b) : Nyeri berhubungan dengan prosedur bedah.
a. Kaji nyeri, perhatikan lokasi, intensitas (skala 0-10) lamanya.
b. Plester selang drainase pada paha dan kateter.
c. Pertahankan tirah baring bila diindikasikan.
d. Berikan tindakan kenyamanan.
Diagnosa (c) : Resti kekurangan volume cairan berhubungan dengan area bedah vaskular.
a. Observasi tanda-tanda vital.
b. Evaluasi pengisian kapiler dan membran mukosa oral.
c. Dorong peningkatan pemasukan oral berdasarkan kebutuhan individu.
d. Tingkatkan tirah baring dengan kepala tinggi.
Diagnosa (d) : Resti infeksi berhubungan dengan insisi bedah.
a. Berikan perawatan kateter.
b. Observasi tanda-tanda vital.
c. Observasi luka sekitar kateter.
d. Ganti balutan dengan sering.
Diagnosa (e) : Rsti terhadap disfungsi seksual berhubungan dengan situasi krisis.
a. Berikan informasi kepada pasien.
b. Diskusikan dasar anatomi.
c. Jujur dalam menjawab pertanyaan.
Diagnosa (f) : Kurang pengetahuan berhubungan dengan informasi yang kurang.
a. Kaji implikasi prosedur dan harapan masa depan.
b. Tekankan perlunya nutrisi yang baik.
c. Diskusikan pembatasan aktivitas contoh : menghindari mengangkat berat, latihan keras, duduk terlalu lama.
d. Dorong kesinambungan latihan perineal.
e. Kaji ulang tanda/gejala yang memerlukan evaluasi medik contoh: eritema, perdarahan, demam.
4. Intervensi
a. Diagnosa : a
Berkemih dengan jumlah yang normal, tanpa refensi.
b. Diagnosa : b
Mempertahankan hidrasi adekuat, dibuktikan oleh tanda-tanda vital dalam batas normal, nadi perifer teraba, pengisian kepiler baik, membran mukosa lembab, keluaran urine tepat.
c. Diagnosa : c
Tidak mengalami infeksi, mencapai waktu penyembuhan.
d. Diagnosa : d
Nyeri hilang/terkontrol, menunjukkan tehnik relaksasi dan aktivitas terapeutik sesuai indikasi untuk situasi individu.
e. Diagnosa : e
Tampak rileks, anxietas menurun, adanya pemahaman.
f. Diagnosa : f
Melakukan dengan benar prosedur yang perlu dan menjelaskan alasan tindakan, berpartisipasi dalam program pengobatan.
HAEMORRHOID
A. KONSEP DASAR
1. Pengertian
Haemorrhoid bagian vena yang yang terdilatasi dalam kanal anal. Haemorrhoid sangat umum terjadi.
Pada usia 50-an, 50% individu mengalami berbagai tipe haemorrhoid berdasarkan luasnya vena yang terkena. Kehamilan diketahui mengalami atau memperberat adanya haemorrhoid.
2. Etiologi
Haemorrhoid terjadi akibat pembendungan pada vena karena adanya peningkatan tekanan.
3. Patofisiologi
Peningkatan tekanan intra cranial
 |
Penekanan vena di daerah anus
|
Aliran darah balik terhambat
|
Bendungan vena
|
Dilatasi vena
|
Haemorrhoid
4. Klasifikasi
a. Haemorrhoid interna
Haemorrhoid yang terjadi pada vena yang terletak diantara lateral dan postero lateral.
Cirri-ciri :
1). Tidak menimbulkan nyeri, kecuali bila ada kolaps yang disertai nekrosis.
2). Perdarahan
3). Rasa penuh
4). Rasa gatal pada anus
b. Haemorrhoid eksterna
Pada vena di daerah kompleks vaskuler dibawah anodermo.
Gejala: nyeri hebat, perdarahan
5. Manifestasi klinis
Haemorrhoid menyebabkan rasa gatal dan nyeri, dan sering menyebabkan perdarahan berwarna merah terang pada saat defekasi.
a. Haemorrhoid eksterna
Dihubungkan dengan nyeri hebat akibat inflamasi dan edema yang disebabkan oleh trombosis.
b. Haemorrhoid interna
Tidak selalu menimbulkan nyeri sampai haemorrhoid ini membesar dan menimbulkan perdarahan atau kolaps.
6. Penatalaksanaan medis
a. Operasi
b. Therapy konservatif dengan cara banyak minum dan meminum obat-obat pencahar.
c. Hygiene personal yang baik dan menghindari mengejan berlebihan selama defekasi.
d. Diet tinggi serat yang mengandung buah dan sekam
e. Laksatif yang berfungsi mengabsorpsi air saat melewati usus dapat membantu.
f. Rendam duduk dengan salep
g. Suposutoria yang mengandung anastesi, astringen (with hazel).
h. Tirah baling adalah tindakan yang memungkinkan pembesaran berkurang.
B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Identitas klien
b. Riwayat kesehatan
1). Riwayat kesehatan masa lalu
2). Riwayat kesehatan sekarang
c. Pemerksaan fisik
1). Abdomen
Inspeksi apakah abdomen klien baik, lembek, kembung
2). System muskuluskeletal
Kaji perubahan cara berajalan
3). Eliminasi
Adakah gangguan konstipasi, mengalami kesulitan defekasi
4). Neurosensori
Adakah nyeri tekan pada posisi yang sakit
2. Diagnosa Keperawatan
a. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan adanya iritasi pada daerah anus.
b. Gangguan eliminasi: konstipasi berhubungan dengan nyeri dan pendarahan
c. Cemas berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang persiapan operasi
3. Intervesi Keperawatan
a. Kaji skala nyeri
b. Ajarkan klien tehnik relaksasi dan tehnik napas dalam
c. Pertahankan kebiasaan BAB teratur
d. Anjurkan klien makan makanan berserat, hindari diet kasar
e. Anjurkan mobilisasi teratur
f. Kaji tingkat kecemasan klien
g. Berikan kesempatan klien untuk mengungkapkan masalahnya
4. Evaluasi
a. Nyeri berkurang atau hilang
b. Feses, konsistensi normal
c. Klien dapat BAB dengan lancer sesuai dengan pola BAB biasa
d. Klien tidak cemas lagi
e. Klien dapat mengungkapkan masalahnya
GASTROENTERITIS ACUT
A. KONSEP DASAR
1. Pengertian
Gastro enteritis acut (diare) adalah buiang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cairan atau setengah cairan (setengah padat), dengan demikian kandungan air pada tinja lebih banyak dari biasanya (normal 100-200 ml/jam tinja), (Noor Syaifoellh. H.M. dr.Prof.. Ilmu Penyakit Dalam, FKUI).
Gastro entritis adalah peradangan pada mukosa perut dan saluran pencernaan yang ditandai buang air besar yang terus-menerus dalam waktu yang singkat dengan bentuk tinja, feces yang encer.
Diare adalah buang air besar encer atau cair lebih dari tiga kali sehari. Diare akut adalah diare yang awalnya mendadak dan berlangsung singkat dalam beberapa jam atau hari (WHO. 1980).
Diare adalah keadaan frekuensi BAB lebih dari empat kali pada bayi dan lebih dari tiga kali pada anak. Konsistensi feces encer dapat berwarna hijau atau pula berlendir dan darah (Ngasrian, 1997. Jakarta)
2. Etiologi
a. Diare acut karens infeksi dapat ditimbulkan oleh:
1) Bakteri,misalnya: E scherichia Coli, salmonela typy, salmonela paratypi A/B/C, shigella dysentriae, shigella flexneri, fibrio cholera, vibrio eltor, vibrio parehe molyticus, closteridium perfinges, campilobacter (helicoccussp, streptokok dan p.versineaintestinalis, cocciddiosis.
2) Parasit:
a) Protozoa, misalnya: ertamoeba hystolitica, giardia lamblia, thricomonas hominis. Isospora sp.
b) Cacing misalnya: Ascaris lumbricoides, A.Duodenale, N.Americonus, O.velmicuricanus, S.Stercoralis, T.Saginate dan T.Solium
c) Virus misanya: rotavirus, adenovirus, norwalk
b. Keracunan makanan atau minuman baik yang disebabkan oleh bakteri maupun bahan kimiawi.
c. Kekurangan gizi, yaitu kekurangan energi protein
d. Tidak tahan terhadap makanan tertenutu, misalnya intoleran terhadap laktosa
e. Faktor lingkungan
f. Imono defisiensi
3. Patofisiologi
a. Pengurangan atau penghambatan ion-ion
Terdapatnya zat yang sukar diabsorpsi atau cairan dengan tekanan osmotik yang tinggi pada usus, penghambatan penyerapan ion- ion serta perangsangan sekresi ion-ion dihubungkan dengan kebanyakan hormon dan toksin akan meangsang sekresi aktif serta menghambat penyerapan karena meningkat penyerapan uss halus dan besar akibat dari meningkat pergerakan usus halus dan besar akibat dari meningkat sekresi aktif cairan ke dalam oleh faktor infeksi ileum dan yeyenum dinamakan diare post prandial, dan diare ini biasanya pada pagi hari sesudah makan dan juga penumpukan garam empedu pada pagi hari.
b. Perangsangan dan sekresi aktif ion-ion pada usus
Terdapatnya zat-zat yang sulit diserap atau cairan dengan tekanan osmotik yang tinggi dalam jumlah yang berlebihan pada usus akan menyebabkan diare yang yang disebut diare osmotik. Larutan yang sulit diserap seperti obat pencahar, penyimpanan pencernaan makanan dan kegagalan penyerapan makanan nonelektrolit yang mempunyai tekanan osmotik yang tinggi misal glukosa, akan emnahan atau mearik air dan garam ke dalam usus sehingga akan terjadi diare.
c. Perubahan pergerakan dinding usus
Perubahan dinding usus dikenal 3 proses yaitu:
1) Penurunan pergerakan usus/peristaltik yang menyebabkan bertambahnya perkembangbiakan bacteri dalam rongga usus
2) Meningkatkan pergerakan usus halus sehingga makanan cepat masukkedalam lumen kolon
3) Terjadi pengosongan kolon secara prematur disebabkan isi kolon (pada proeses preradangan kolon atau sindrome iritable kolon) yang akan mempersingkat waktu kontak, sehingga volume dan kecepatan proses akan bertambah.
|
Cairan masuk saluran cerna
|
75-85% diresorbsi
|
Di usus halus (sisa) ± 1500 ml | | ||
90 % cairan diresobsi
|
150-250 ml Jika cairan intraluminal meningkat
| |||
| |||
Perangsangan usus secara mekanis |
Motilitas usus meningkat
|
Henti makanan di usus terlalu cepat Waktu penyentuhan makanan dengan mukosa ususPenyerapan elektrolit air dan zat-zat terganggu
4. Tanda dan Gejala
Permulaan penyakit, mendadak disertai mual-muntah (muntaber), demam teresmus, hematos chezia, nyeri perut, kejang perut, diare, fese dengan folume yang banyak biasanya disertai dengan lendir, berkonsistensi cair, muntah ringan atau sering, tidak bisa tdur, kelopak mata cekung, turgor luit jelek, ekstremitas dingin dan terlihat sianosis, dan sistem lain yang terganggu misalnya ssp, sehingga dapat menimbulkan konvulsi atau kejang.
Jika diare berlangsung lama dan tanpa penanggualangan medis yang adekuat dapat menyebabkan kematian karena kekurangan cairan di badan yang mengakibatkan, renjatan hipovolemik atau karena gangguan biokimia berupa asidosis metabolik yang lanjut, lidah kerring, tulang atau pipi menonjol, turgor kulit menurun dan suara serak.
5. Komplikasi
a. Hipernatremi (serum natrium lebih dari 150 m Mol/L.
b. Hiponatremi (serum natrium kurang dari130 m Mol/L.
Minuam air atau cairan encer, perasaan sangat leleh, malnutrisi, dehidrasi hipotermik, kematian orali efektif.
c. Hipokalemia ( serum K+ kurang dari 3.0 m Mol/L)
Pergantian K+: kelemahan tungkai ileus, gangguan fungsi ginjal dan aritmia.
d. Asidosis metabolik
Ditandai dengan bertambah atau hilangnya basa dari cairan ekstra seluler, nafas cepat
e. Intoleransi laktosa sekunder
f. Karena kerusakan vili mucous usus halus, kejang terutama pada dehidrasi hipertonik,malnutrisi energi protein, karena selain muntah ber penderita juga mengalami kelaparan.
6. Penatalaksanaan
a. Pengobatan diare ringan tanpa dehidrasi
Penderita diare tanda dehidrasi (diare tidak lebih dari satu kali setiap 2 jam atau lebih atau kurang dari 5 tinja/Kg perjam harus diberikan cairan rumah tangga seperti larutan gula garam, air tajin, kuah sayur-sayuran dn minuman peroral.
b. Pengobatan diare dengan dehidrasi ringan sampai sedang
Yaitu disre berlangsung > dari 4x sehari, dan volumeny cukup banyak 05-100 ml/kg BB/ hari. Diserikan cairan oralit sebanyak 100 ml/kg = minuman peroral.
c. Pengobatan dehidrasi berat
Dengan parenteral (RL/NaCl)
Pada orang dewasa penatalaksanaannya
1) Dhidrasi sebagai prioritas utama pengobatan
a) Jenis cairan yang digunakan
b) Jumlah cairan yang diberikan
c) Jalan masuk dan cara pemberian cairan
d) Jadwal pemberian cairan
2) Melaksanakan kerja terarah untuk fiksasi penyebab
a) Koleriform: diare terdiri atas cairan saja
b) Disenteriform: diare yang didapatkan lendir kental dan kadang-kadang darah
3) Melakukan terapi simtomatic
4) Melakukan therapy definitif
7. Pemeriksaan diagnostik
a. Darah samar mungkin positif (erosi mukosa); steatorea dan gerakan dapat ditemukan
b. Foto: melana barium dapat menunjukan penyempitan lumen terminal, kekauan dinding usus, mukosa mudah terangsang/usus.
c. Enema barium: usus halus hampir selalu terkena, tetapi area rektal yang dipengaruhi hanya 50%. Pistula sering dan biasanya sering ditemukan pada ujung ileum tetapi hanya ada segmen sepanjang saluran GI.
d. Pemeriksaan mordeskopi : dapat menunjukan edema hiperemik mukosa kolon, celah transversal/ulkus longitudinal.
e. Endoskopi: memberikan visualisasi area untuk terlibat
f. DL: anemia/hipokromik, kadang-kadang makrositik) dapat terjadi karena malnutrisi/tekanan fungsi sumsum tulang (proses inflamasi kronis); peningkatan sel darah putih (SDP)
g. E&R: peningkatan menunujukan inflamasi
h. Albumin atau protein total: menurun
i. Kolesterol: meningkat (dapat mengalami batu empedu)
j. Kapasitan ikatan asam polat-besi serum: menurun sehubungan dengan infeksi klinis atau sekunder terhadap kehilangan darah.
k. Pemeriksaan pembekuan: gangguan dapat terjadi sehubungan dengan absorpsi vitamin B 12 buruk
l. Elektrolit: penurunan kalium, kalsium dan magnesium dengan peningkatan natrium
m. Urin: hipoksalemia (dapat menyebabkan batu ginjal)
n. Kultur urine: ada organisme escherichia colli, diduga peningkatan pembentukan fistula pada kandung kemih.
B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian (inspeksi, palpasi, auskultasi, dan perkusi
a. Aktifitas atau istirahat: mengeluh kelelahan,lemah, malaise, merasa tidak berdaya,dan cemas, cenderung membatasi aktivitas.
b. Integritas Ego: mengeluh cemas, perasaan ingin selalu ditolong, fokus pikiran menyempit dan depresi.
c. Eliminasi: yidak dapay mengontroldiare, feses semi padat, berlendir, bising usus meningkat
d. Makanan atau cairan: Anoreksia mual, muntau, kehilangan BB, lemak subkutan menurun, turgor kulit jelek, membran mukosa pucat.
2. Kemungkinan diagnosa yang muncul
a. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan output yang berlebihan
b. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat atau gangguan absorpsi klien.
c. Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan kram abdomen atau distensi abdomen.
d. Perubahan pola eliminasi berhubungan: diare berhubungan dengan (malabsorpsi usus) atau diare berhubungan dengan inflamasi, iritasi atau mlabsorpsi susus.
e. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) tentang kondisi, progronis, dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.
3. Intervensi
a. Dire berhubungan dengan inflamasi, iritasi atau malabsorpsi usus.
Intervensi
1) Observasi dan catat frekuensi devekasi, karakteristik, jumlah dan faktor pencetus.
2) Tingkatkan tirah baring, berikan alat-alat disamping tempat tidur.
3) Observasi demam, takikardi, letargi, leukositosis, penurunan protein serum ansietas dan kelesuan.
b. Resiko terhadap kekurangan volume cairn berhubungan dengan kehilangan banyak cairan (diareberat, muntah) status hipermatabolik.
intervensi
1) Awasi masukan dan haluan , karakter dan jumlah feses
2) Observasi TTV
3) Observasi kulit kering dan membran mukosa, penurunan turgor kulit dan kapiler
4) Ukur BB tiap hari
c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan gangguan absorpsi nutrien, status hipermetabolik.
intervensi
1) Timbang BB tiap hari
2) Anjurkan istirahat sebelum makan.
3) Berikan kebersihan oral
4) Batasi makanan untuk dapat menyebabkan keram abdomen, flatus (contoh: prodak sus)
d. Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan hiperperistik, diare lama, intasi kulit atau jaringan
Intervensi
1) Dorong klien untuk melaporkan nyeri
2) Kaji laporan keram abdomen atau nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas (skala 0-10)
3) Berikan tindakan untuk nyaman pada klien (contoh: pijatan punggung, ubah posisi)
4) Observasi distensi abdomen peningkatan suhu tubuh, penurunan tekanan darah.
4. Evaluasi
a) Melaporkan penurunan frekuensi defekasi, konsistensi kembali normal
b) Mempertahankan volume cairan adekuat dibuktikan oleh mukosa lembab, turgor kulit baik dan pengisian kapiler baik. Tanda-tanda steril stabil, keseimbangan masukan dan haluan dengan urine normal dalam konsentrasi dan jumlah.
c) Menunjukan BB stabil, peningkatan BB sesuai sasaran dengan nilai lab normal dan tidak ada tanda-tanda malnutrisi.
d) Melaporkan nyeri hilang atau terkomtrol, tampak rileks dan mampu tidur atau istirahat dengan tepat.
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall. 2000. Diagnosa Keperawatan. Eedisi 8, Jakarta: EGC
Doengoes Marillynn E. dkk. 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, edisi 3, Jakarta; EGC.
Carpenito, Lynda Juall: 1999; Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan Jakarta, EBG
Soeparman. 2000, Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, Jakarta Balai Penerbit FKUI
Mansjoer Arif. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ketiga Jilid 1, Media Auskulapius.
Price, Sylvia Andersons & Loriane. 1995. Patofisiologi. Buku 14 . Jakarta . EGC
Tidak ada komentar:
Posting Komentar