A. KONSEP DASAR
- Pengertian
Diabetes militus adalah sauatu penyakit kronis yang menimbulkan gangguan multisistem dan mempunyai karakterisktik hiperglikemi yang disebabkan karena defisiensi atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat (Brunner dan Stuart).
Diabetes militus adalah metabolik klinik yang tidak dapat disembuhkan, tetapi dapat dikontrol yang dikarakteristikan dengan hiperglikemi karena defisiensi insulin atau ketidakadekuatan penanggulangan insulin (Barbara Engram).
Diabetes militus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disebabkan oleh faktor lingkungan dan keturunan secara bersama-sama mempunyai karakteristik hiperglikemi kronik, dimana penyakit ini tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol (WHO).
Dari beberapa pengertian di atas, penulis mengambil kesimpulan bahwa diabetes militus adalah penyakit herediter (diturunkan genetik resesif) berupa gangguan metabolisme karbohidrat yang disebabkan kekurangan insulin relatif atau absolut yang dapat timbul pada berbagai usia dengan gejala hiperglikemi, poliuria, polidipsi, pifagia, kelemahan umum dan penurunan berat badan.
Pada penderita diabetes militus memiliki salah satu komplikasi yang sangat sulit diobati atau desembuhkan yaitu apabila didapat luka, karena luka tersebut sulit mengering akibat dari kadar tingginya kadar gula darah yang disebut ganggren. Ganggren adalah kematian diikuti dengan kehilangan atau kekurangan persediaan nutrisi dan O2 pada vaskuler (Dorland, 1996).
- Patofisiologi
a. Etiologi
1) Penyebab diabetes militus belum diketahui dengan pasti, tetapi umumnya dikarenakan kekurangan insulin (kelainan hormonal).
2) Faktor herediter.
3) Pengrusakan secara kimia sel-sel pulau Langerhans.
4) Pengangkatan pankreas secara chirurgis sekurangnya 90% pankreas tersebut.
5) Pemakaian Glucosa parenteral dalam jangka panjang.
6) Obesitas belum diterangkan antara obesitas diabetes militus, tetapi mungkin disebabkan relatif kurangnya insulin pada keadaan obesitas.
Type diabetes militus antara lain :
1) IDDM (Insulin Dependent Diabetes Militus)
Tipe ini merupakan yang paling banyak menyerang kaum muda, meskipun tidak menghilangkan kemungkinan dapat timbul pada usia dewasa. Tipe ini disebabkan adanya penghancuran sel-sel beta pankreas secara total sehingga terapi perawatannya mutlak membutuhkan insulin. Kerusakan pada sel-sel beta pankreas biasanya disebabkan terjadinya peradangan, dan ini terjadi karena berbagai sebab, bisa karena lingkungan yang kurang terpelihara, menyebarnya jenis virus tertentu dan orang yang bersangkutan gampang terinfeksi atau juga orang tersebut termasuk dalam gen tertentu.
2) NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Militus)
Tipe ini lebih banyak menyerang orang dewasa walaupun tidak menutup kemungkinan menyerang segala umur. Pada tipe ini sel-sel beta pankreas tidak rusak tetapi sebagian besar dalm kondisi tidak normal, maka sel beta pankreas tidak bisa memproduksi insulin secara wajar terhadap insulin yang dihasilkan dalam jumlah yang sangat minim. NIDDM ini biasanya merupakan faktor keturunan.
b. Manifestasi Klinis
1) Tipe IDDM
a) Hiperglikemi berpuasa.
b) Glucosuria, diuresis osmotik, poluria, polidopsi, dan polifagia.
c) Gejala-gejala lain termasuk keletihan dan kelemahan.
d) Ketoasidosis diabetik (DAK) menyebabkan tanda-tanda dan gejala-gejala nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas bau buah; jika tidak ditangani, perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian.
2) Tipe NIDDM
a) Lambat (selama tahunan), intoleransi glucosa progresif.
b) Gejala-gejala seringkali ringan dan dapat mencakup kelatihan, mudah tersinggung, poliuria, polidipsi, luka pada kulit yang sembuhnya lambat, infeksi vaginal, atau penglihatan kabur (jika kadar glucosa sangat tinggi).
c) Komplikasi jangka panjang jika diabetes tidak terdeteksi dalam beberapa tahun (misal, penyakit mata, neuropati penfer, penyakit vaskular perifer), yang mungkin terjadi sebelum diagnosa aktual ditetapkan.
c. Proses
 | Diabetes Militus | | ||||||
 |  | | ||||||
| Diabetes militus terganggu insulin | | Diabetes militus tidak terganggu insulin | ||||||
| | | | ||||||
| Penyakit automin yang ditandai dengan perusakan imunologik sel-sel yang memproduksi insulin | | Kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin, resistensi pada sel-sel sasaran terhadap kerja insulin | ||||||
 | | | ||||||
| Produksi antibodi terhadap sel B
| |  Kelainan dalam penglihatan insulin dengan reseptor yang disebabkan oleh kekurangan jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel | ||||||
 Berkembangnya sekresi insulin yang dirangsang glucosa | ||||||||
| | | | ||||||
| Insulinopenia dan semua kelainan metabolik yang berkaitan dengan defisiensi insulin | |  Terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan sistem transfer glucosa | ||||||
| | | | ||||||
| | | Jumlah insulin menurun dan tidak dapat mempertahankan glukosa dalam darah. | ||||||
Karena kekurangan insulin maka glucosa tidak dapat masuk ke dalam sel-sel menyebabkan sel-sel mengalami kelaparan, tetapi dilain pihak kadar glucosa tinggi didarah, tubuh mulai mempersepsikan kelaparan sel sebagai keadaan yang kritis dengan mengeluarkan hormon “Counter Regulatory” untuk tetap memenuhi kebutuhan energi dengan menggunakan sumber energi lain misalnya lemak akibat tingginya kadar glucosa dalam darah menimbulkan 3 gejala yaitu : poliuria, polidipsi dan polifagia.
d. Komplikasi
1) Komplikasi makrovaskular yang dapat mengenai :
- Pembuluh darah jantung ® penyakit jantung koroner.
- Pembuluh darah otal ® penyakit cerebrovaskuler.
2) Komplikasi mikrovaskuler yang dapat mengenai :
- Retina mata ® retiropatik diabetes militus ® kebutaan.
- Kapiler glamerolus ginjal ® nefropati diabetes militus.
3) Komplikasi neuropati : gejala neuropati perifer dan autonom.
4) Komplikasi rentan infeksi seperti TBC paru.
B. ASUHAN KEPERAWATAN
- Pengkajian
a. Faktor Predisposisi
1) Faktor genetik
2) Obesitas
3) Usia
4) Jenis kelamin
5) Pengaruh geografis
6) Latar belakang ras dan etnis
7) Kurang olah raga
b. Faktor Presipitasi
1) Kelainan fungsi/jumlah sel beta yang bersifat genetik.
2) Faktor-faktor lingkungan yang mengubah fungsi dan integritas sel beta (stres dan kegemukan).
3) Kekurangan insulin/kelainan aktivitas insulin.
4) Gangguan sistem imunitas.
c. Manifestasi Klinis
1) Poliuria (kencing terus menerus).
2) Polifagia (rasa lapar terus menerus).
3) Berat badan menurun.
4) Kelelahan dan mengantuk.
5) Kelainan kulit, gatal-gatal, bisul.
6) Kesemutan, rasa baal.
7) Luka/bisul yang tidak sembuh.
8) Kelainan ginekologis, keputihan.
9) Infeksi saluran kemih.
d. Pemeriksaan Diagnostik
1) Glucosa darah meningkat di atas 200 mg/dl atau lebih.
2) Asetan plasma (keton) positif.
3) Elektrolit : - Natrium mungkin normal, meningkat/menurun.
- Kalium normal, selanjutnya akan menurun.
- Fosfor lebih sering menurun.
4) Ureum-creatinin mungkin meningkat / normal (dehidrasi) penurunan fungsi ginjal.
5) Insulin darah mungkin menurun/bahkan sampai tidak ada (pada tipe IDDM), atau normal sampai tinggi (tipe NIDDM) yang mengidikasikan insufisiensi insulin/gangguan dalam penggunaannya (endogen/eksogen). Resisten insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibodi (auto antibodi).
- Diagnosa Keperawatan
a. Kekurangan volume cairan berhubunan dengan mual, muntah.
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, intake tidak adekuat.
c. Resiko infeksi berhubungan dengan perubahan pada sirkulasi.
d. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan ketidakseimbangan glucosa/insulin dan elektrolit.
e. Kelelahan berhubungan dengan peningkatan energi; status hipermetabotik/infeksi.
f. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang/ progresif yang tidak dapat diobati.
g. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, pragnosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang informasi.
- Intervensi Keperawatan
a. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan insulin; intake tidak adekuat.
Tujuan : Nutrisi terpenuhi secara adekuat.
K. Hasil : - Jumlah kalori/nutrien tepat.
- Klien tampak lebih segar.
- Berat badan stabil/ideal.
Rencana Tindakan
1) Timbang berat badan setiap/sesuai indikasi.
R / : Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat.
2) Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dihabiskan klien :
R / : Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapeutik.
3) Auskultasi bising usus.
R / : Hiperglikemi dan keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan mobilitas/fungsi lambung.
4) Identifikasi makanan yang disukai.
R / : Membantu penelitian diet.
5) Libatkan keluarga pada perencanaan makan.
R / : Memberikan informasi kepada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi klien.
6) Kolaborasi :
- Pemberian insulin.
R / : Membantu glucosa masuk kedalam sel.
- Konsul ahli gizi.
R / : Bermanfaat dalam peruntungan dan penyesuaian diet untuk klien.
b. Kelelahan berhuhbungan dengan peningkatan energi; status hipermetabolik/infeksi.
Tujuan : Kelelahan teratasi.
K. Hasil : - Klien tampak lebih segar.
- Klien tampak mampu beraktivitas yang diinginkan.
Rencana Tindakan :
1) Diskusikan dengan klien kebutuhan aktivitas dan jadwalkan serta identifikasi aktivitas yang menimbulkan kelelahan.
R / : Pendidikan dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan tingkat aktivitas meskipun klien tampak lemah.
2) Jadwalkan periode istirahat cukup
R / : Mencegah kelelahan yang berlebihan.
3) Kaji TTV sebelum/sesudah aktivitas.
R / : Menidentifikasi tingkat aktivitas yang dapat ditoleran secara fisiologis.
4) Diskusikan cara menghemat kalori dalam bermobilisasi.
R / : Klien akan lebih dapat menghemat kalori dalam bermobilisasi.
5) Tingkatan partisipasi klien dalam beraktivitas sesuai toleransi.
R / : Meningkatkan kepercayaan diri, harga diri yang positif.
c. Kurang pengetahuan mengenai penyakit prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang informasi.
Tujuan : Pengetahuan klien meningkat.
K. Hasil : - Klien mengungkapkan pemahaman tentang penyakitnya.
- Klien mapu mengidentifikasi hubungan tanda dan gejala dengan proses penyakit serta penyebab.
- Mampu melakukan prosedur yang perlu dan menjelaskan rasionalnya.
Rencana Tindakan :
1) Ciptakan hubungan saling percaya.
R / : Hubungan saling percaya dapat mempengaruhi pasien untuk ambil dalam proses belajar.
2) Diskusikan bersama klien tentang glucosa yang normal, bandingkan dengan kadar gula darah klien.
R / : Memberikan pengetahuan dasar sehingga klien dapat membuat pertimbangan gaya hidup.
3) Jelaskan kepada klien tentang komplikasi dari penyakitnya.
R / : Kesadaran tentang apa yang terjadi membantu pasien untuk lebih konsisten dalam perawatannya dan mencegah terjadinya komplikasi tersebut.
4) Diskusikan tentang diet.
R / : Kesadaran tentang pentingnya kontrol diet akan membantu klien dalam melaksanakan program diet.
5) Diskusikan jadwal latihan aktivitas yang teratur dan huubungan dengan penggunaan.
R / : Waktu latihan tidak boleh bersamaan dengan kerja puncak insulin.
6) Rekomendasikan untuk tidak menggunakan obat-obatan yang terjual secara bebas.
R / : Produktifitas mungkin mengandung gula atau berinteraksi dengan obat-obatan yang dirasakan.
7) Demonstrasikan teknik penanganan stres.
R / : Stres dapat mempengaruhi keadaan glucosa/insulin.
- Tindakan Keperawatan
Implementasi merupakan suatu bahan untuk melaksanakan startegi keperawatan yang telah direncanakan jenis kegiatan impelementasi tersebut bisa dilakukan secara independent, dependent atau kolaborasi.
Prinsip pelaksanaan tindakan keperawatan pada pasien diabetes militus adalah :
- Memperbaiki nutrisi.
- Meningkatkan latihan.
- Pemberian insulin.
- Evaluasi
Evaluasi merupakan tahap terakhir dari proses keperawatan yang mana arti dari evaluasi tersebut adalah suatu cara untuk mengidentifikasikan sejauh mana dengan tindakan apa tujuan tersebut telah dicapai. Kesimpulan dari evaluasi menentukan intervensi keperawatan dihentikan/diulang atau dirubah.
Evaluasi yang ingin dicapai pada kasus diabetes militus adalah tidak terjadinya perubahan nutrisi baik lebih maupun kurang, tidak terjadi kelelahan atau kelemahan baik saat istirahat maupun saat beraktivitas, dan tidak terjadi komplikasi baik akut maupun kronik.
HIPERPARATIROID
A. KONSEP DASAR
- Pengertian
Hiperparatiroid adalah suatu keadan di mana terjadi peningkatan ekresi hormon paratiroid dari jumlah yang di butuhkan tubuh : bersifat primer dan sekunder.
Hiperparatiroid di bagi menjadi 3 yaiti :
a. Primer : Penyebab belum jelas, di duga kerena pemberian diuretic tiasid dan kalsitinin (Hiperplasi dan Hipertropi paratiroid )
b. Sekunder : Penyebab gangguan pada hipofise di mana terjadi perangsangan kelenjar paratiroid
c. Tertier : Dihubungkan dengan keganasan di tempat lain seperti : Ca. Paru, Ca. Ginjal, Ca. Saluran cerna
2. Patofisiologi
Kelenjar paratiroid : Berfungsi mempertahankan keseimbangan kalsium dan pospat yang berefek pada intesti tulang dan ginjal normal kalsium relatif konstan oleh parat hormon maka bila terjadi peningkatan kadar parathormon sehingga peningkatan reabsorpsi kalsium dan ekresi pospat di tubulus ginjal. Sehingga terjadi hiperkalsemia dan hiperpospatemia. Di dalam tulang parathormon akan meningkat resorpsi tulang dengan menurukan aktivitas osteoblastik atau pembentukan tulang dan meningkatkan aktivitas osteoklastik atau perusakan tulang.
3. Dampak Hiperparatiroid
a. Perubahan mental karena aktivitas reflek dan system persyarapan menurun serta perlambatan kontraksi otot.berupa penuruna kesadaran dan depresi
b. Saluran cerna: mual, muntah, anoreksia, konstipasi, ulkus gaster dan penurunan berat badan pada ginjal terjadi neprokalsinosis. Pada mata terjadi penumpukan kalsium .
c. Pada tulang menjadi tipis mudah patah, nyeri tulang dan persendian deformitas atau kelainan bentuk tulang.
- Pemeriksaan Diagnostik
a. Pemeriksan labolatortium
- Kadar kalsium serum meningkat
- Kadar serum pospat organic menurun
- Kadar kalsium dan pospat urine meningkat
b. Pemeriksaan radiology
Pemisahan tulang dan terbentuk kista serta trabekula pada tulang akan terlihat di poto tersebut
1. Pengkajian
a. Riwayat kesehatan dan penyakit pasien serta keluarga
b. Keluhan utama : Nyeri, lemah / letarghi , kelelahan otot, mual, muntah, anoreksia, konstifasi, nyeri lambung, penurunan berat badan, depresi
c. Riwayat : trauma / fraktur tulang, radiasi leher dan kepala
d. Pemeriksaan Fisik
e. Observasi dan palpasi adanya deformitas tulang
f. Kulit tanpak pucat
g. Berat badan menurun
h. Tanpak lemah
i. Perubahan tingkat kesadaran
j. Bila kadar kalsium tinggi : tanpak tanda psikosis organic seperti : bingung dan koma ( kematian )
2. Diagnosa Keperawatan
a. Resiko tinggi terjadinya fraktur b/d adanya delkasifikasi tulang
b. Gangguan pemenuhan ADL : fraktur b/d kelemahan
c. Potensial terjadinya komflikasi pada jantung, otak, ginjal b/d adanya hiperkalsemia
d. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake makanan yang kurang akibat hipergastfrenemia
3. Intervensi Keperawatan
a. Diagnosa I ( post fraktur )
1) Hindarkan posisi yang menetap
2) Hati – hati dalam melakukan perubahan posisi
3) Cegah trauma jatuh, penghalang tempat tidur
4) Beri aktivitas yang tidak menyebabkan kelemahan
5) Ajarkan cara melindungi diri dari trauma fisik seperti : cara merubah posisi tubuh dan cara berjalan
b. Diagnosa II ( kebutuhan ADL )
1) Bantu aktivitas pasien sesuai kebutuhan
2) Hindarkan aktivitas yang melelahkan pasien
3) Hindarkan posisi tubuh yang tiba – tiba
4) Ikutsertakan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan pasien
c. Diagnosa III ( komplikasi )
1) Berikan hidrasi yang banyak baik oral maupun per pariental ( kolaborasi )
2) Kolaborasi pemberian obat –obatan menurun kadar kalsium darah seperti : bemberian lasix.
3) Monitor pasien jantung
4) Ukur intake out put renal setiap 2 – 4 jam terapi hidrasi
5) Berikan diet rendah kalsium
6) Monitor secara berkala nilai kalsium darah
7) Bila hidrasi tidak mampu menurun kalsium maka dokter akan memberikan terapi pospat karena pospat menghambat resorbsi kalsium
8) Pemberian kalsitonom untuk menurunkan mobilisasi kalsium tulang dan bersihan lidah terhadap kalsium
HIPOPARATIROID
A. KONSEP DASAR
1. Pengertian
Hipoparatiroid adalah suatu keadaan di mana sekresi kelenjar paratiroid berperan sehingga terjadi hipokalsemia dan peningkatan pospor dalam darah
2. Penyebab Hipoparatiroid
a. Primer :
1) Herediter bawaan : Neonatal, Hipoparatiroid karena di jumpai sejak bayi dan orang yang menderita hipoparatiroid
2) Simple idiopatik , hipoparatiroidisme
3) Akibat reaksi auto imun di mana terjadi deftruksi ( perusakan ) kelenjar paratiroid oleh daya imunitanya
4) Paska paratiroidektomi : komplikasi pembedahan di mana terjadi pengangkatan paratiroid serta tak sengaja
b. Sekunder :
Gangguan hipofise penekanan produksi dari kelenjar paratiroid.
3. Patofisiologi
Parathormon tidak adekuat : sehingga reabsorfsi kalsium dari intestinal menurun dan kalsium tulang menurun hipokalsemia dan meningkat kadar pospat serum
4. Dampak
a. Hipokalsemia dan Hiperpospatemia.
Kadar kalsium rendah: meningkat sensitivitas nevlo muskuler sehingga akan terjadi tetani berupa gerakan renik–klonik pada ektrimitas, sfider laringeal, ritme jantung irreguler (tidak teratur) serta, tanda: TROSSEAAN dan CHOVSTEKS SIEN.
b. Hipokalsemia lama: pertumbuhan tulang abnormal, tulang pendek terlihat pada carpal dan metacarpal , pertumbuhan rambut dan kuku mudah patah, rambut tipis dan jarang
B. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Pengkajian Umum / data umum
Keluhan utama : kelainan bentuk tulang, perdarahan yang sulit berhenti , kejang – kejang, kesemutan dan lemah
b. Pemeriksaan fisik
1) Inspeksi dan palpasi kelainan bentuk tulang
2) Tetani, tanda trosesean dan copsieks
3) Stridor ( pernapasan berbunyi ), rambut jarang dan tipis
4) Kuku borok dan mudah patah, kulit kering dan kasar
c. Pemeriksan penunjang
Pemeriksaan kadar kalsium serum dan radiology
2. Diagnosa Keperawatan
a. Bersihan jalan napas tidak efektif b/d adanya spasme laring
Intervensi keperawatan
1) Kolabirasi pemberian obat anti spasmodic
2) Berikan oksigen sesuai program
3) Istirahatkan pasien di tempat tidur
4) Kolaborasi pemberian kalsium intra vena pada pasien hipokalsemia berat : kalsium klorida / kalsium glukosa yang di berikan dalam larutkan glukosa 10 % untuk dosis pemeliharan di berikan kalsium suplemen 0,5 – 2 gram / hari
5) Pertahankan diet tinggi kalsium dan rendah pospat
b. Potensial terjadinya aspirasi berbubungan dengan efek adanya spasme laring
Intervensi keperawatan
1) Monitor tanda kekurangan O2
2) Bila perlu puasakan pasien pada selang periode serangan
3) Pertahankan pemberian kalsium sesuai program
4) Kolaborasi pemberian nutrisi per parenteral bila perlu
c. Gangguan body image b/d penolakan terhadap perubahan bentuk tubuh
Intervensi keperawatan
1) Beri dorongan pada pasien agar mau mengungkapkan perasaan dan pikirannya terhadap perubahan bentuk tubuh
2) Bersama – sama menggali potemsi yang masih dapat di kembangkan
3) Manipestasi pasien dan mengidentifikasi upaya untuk mengurangi perasaan malu terhadap lingkungan (orientasi bertahap terhadap lingkungan).
Tidak ada komentar:
Posting Komentar