LAPORAN PENDAHULUAN UROLITIASIS

 

1. Pengertian

Urolitiasis ( batu ginjal ) adalah bentuk deposit mineral, paling umum oksalat Ca2+ dan fosfat Ca2+, namun asam urat dan kristal lain juga pembentuk batu .(Marylin E. Doenges.2000: 686)

Urolitiasis ( batu perkemihan ) merupakan penyakit pada saluran perkemihan yang timbul  pada berbagai tingkat dari sistem perkemihan ( ginjal ureter, kandung kemih ), tapi yang paling sering ditemukan di dalam ginjal ( nefrolitiasis ) yang memperlihatkan sering timbul pembentukan batu . ( Barbara C. long.1996 : 322 )

Dari beberapa pengertian diatas penulis menarik kesimpulan urolitiasis adalah suatu penyakit pada saluran perkemihan terutama ditemukan dalam ginjal dimana terdapat pembentukan batu.

2. Anatomi, Fisiologi dan Partografi

      Anatomi sistem urinarius

Ginjal merupakan organ yang berpasangan  dan setiap ginjal memiliki berat ± 125 gram, terletak pada posisi dierbelah lateral vertebra torakalis bawah . Organ ini terbungkus oleh jaringan ikat tipis yang dikenal sebagai kapsula renis. Darah dialirkan ke dalam setiap ginjal melalui arteri renalis dan keluar dari ginjal melaui vena renalis. Arteri renalis diperdarahi dari aorta abdomonalis dan vena renalis membawa kembali ke dalam vena kava inferior.

Urine terbentuk dalam unitr-unit fungsional ginjal yang disebut nefron. Urine yang terbentuk dalam nefron akan mengalir ke dalam duktus pengumpul dan pelvis renal yang kemudian  menyatu untuk membentuk ginjal. Setiap pelvis ginjal membentuk ureter merupakan pipa panjang dengan dinding yang sebagian besar terdiri atas otot polos. Organ ini menghubungkan setiap ginjal dengan kandung kemih dan berfungsi sebagai pipa untuk menyalurkan urine.

Kandung kemih merupakan organ berongga yang terletak di sebelah anterior tepat di belakang umbilicus. Organ ini berfungsi sebagia wadah sementara untuk menampung urine. Sebagian besar dinding kandung kemih tersusun dari otot polos  yang dinamakan musculus destrussor. Kontraksi ini terutama berfungsi untuk mengosongkan kandung kemih pada saat BAK. Uretra muncul dari kandung kemih, pada umumnya uretra berjalan lewat penis pada pria dan pada wanita berada tepat di sebelah anterior vagina..

Nefron .Ginjal terbagi menjadi bagian eksternal yang disebut korteks dan bagian internal yang dikenal sebagai medulla. Nefron, yang dianggap sebagai unit fungsional ginjal, terdiri atas sebuah glomerulus dan sebuah tubulus. Glomerulus membentuk tubulus yang terbagi menjadi 3 bagian : tubulus proksimal, ansa henle, tubulus distal. Tubulus distal bersatu untuk membentuk duktus pengumpul. Duktus ini berjalan lewat korteks dan medulla renal untuk mengosongkan isinya ke dalam pelvis ginjal.

      Fungsi Ginjal

·         Pengatur ekskresi air

·         Pengatur ekskresi elektrolit

·         Pengatur ekskresi asam dan basa

·         Pengeluaran zat – zat toksin/ racun

·         Pengeluaran produk akhir metabolisme ( ureum, kreatinin, fosfat dan sulfat )

      Partrografi

3. Patofisiologi

Batu dalam perkemihan berasal dari obstruksi saluran kemih, obstruksi mungkin hanya parsial atau lengkap. Obstruksi yang lengkap bisa menjadi hidronefrosis yang disertai tanda-tanda dan gejala-gejalanya.

Proses patofisiologi dari batu perkemihan atau urolitiasis sifatnya mekanis Urolitiasis merupakan kristalisasi dari mineral dari matriks seputar, seperti pus, darah, jaringan yang tidak vital,tumor atau urat. Komposisi mineral dari batu ginjal bervariasi. Kira-kira ¾ bagian dari batu adalah kalsium, fosfat, asam urin,dan custine. Peningkatan konsentrasi larutan urin akibat dari intake cairan rendah dan juga peningkatan bahan- bahan organic akibat infeksi saluran kemih atau urin statis, mensajikan sarang untuk pembentukan batu. Ditambah ada infeksi meningkatakan kebasaan urin (oleh produksi ammonium), yang berakibat prepitasi kalsium fosfat dan magnesium ammonium fosfat.

4. Manifestasi Klinik

·         Rasa nyeri (kolik renal)

·         Hematuri

·         Berkemihnya sering tapi sedikit-sedikit sekali

·         Pada saat berkemih keluar batu

·         Peningkatan TD/nadi (nyeri, ansietas, gagal ginjal)

·         Kulit hangat dan kemerahan; pucat

·         Oliguria, piuria

·         Distensi abdominal; penurunan atau tak ada bising usus

·         Muntah

·         Nyeri tekan pada area ginjal saat dipalpasi

·         Demam, menggigil

·         Kandung kemih penuh

·         Rasa terbakar

5. Pemeriksaan Diagnostik
1. Urinalisis

Untuk menentukan terdapatnya silinder, kristal dan sel-sel darah, kultur untuk mengetahui infeksi saluran kemih dan jumlah urinnya dikumpulkan selama 24 jam untuk mengukur kadar kalsium oksalat, phosporus, dan asam urin.

2. Pemeriksaan urin Nitroprusside

Dilakukan untuk mencek terdapatnya cystine

3. BUN dan serum kreatinin

Untuk menentukan fungsi renal.

4. IVP

Untuk memperlihatkan dilatasi ureter diatas batu yang menyumbat

5. USG

Untuk mengetahui Hidronefrosis

6. X-ray

Untuk mendeteksi batu kalsium.

7. Studi Radiografi

Untuk membilas batu yang kecil sekali

6. Manajemen Medik

Berikan obat sesuai indikasi:

1. Antispasmodik, contoh : flavoksat (uripas), oksibutin (ditrofan)

Untuk menurunkan reflek spasme, dapat menurunkan kolik dan nyeri.

2. Narkotik, contoh Meperidin (Demerol), morfin

Biasanya diberikan pada episode akut untuk menurunkan kolik uretral dan meningkatkan relaksasi otot atau mental.

3. Kortikosteroid

Digunakan untuk menurunkan eema jaringan dalam membantu gerakan batu.

4. Asetazolamid (diamox)

Untuk meningkatkan pH urin, untuk menurunkan pembentukan batu asam

5. Amonium klorida

Menurunkan pembentukan batu fosfat

6. Hidroklorotiazid (hidroiuril)

Mencegah stasis urin dan menurunkan pembentukan batu kalsium.

7. Alopurnol (ziloprim)

Menurunkan produksi asam urat.

8. Antibiotik

Adanya ISK atau alkali urin potensial pembentukan batu.

9. Pyelolitotomi terbuka atau perkutaneus, Nefrolitotomi, Ureterolitotomi

Untuk membuang batu yang terlalu besar melewati ureter.

10. Litotripsi Ultrasonik Perkutaneus

Tindakan gelombang syok infasif untuk batu pelfik atau uretra atas.

11. Litotripsi gelombang syok eksta corporeal

Menghancurkan batu ginjal dari luar dengan syok gelombang.

7. Analisa Data

·         Data Subjektif

Rasa bnyeri ( kolik renal ) merupakan gejala utama paad episode akut dari calculus renal. Lokasi rasa nyeri tergantung kepada lokasi dari batu. Bila batu berada dalam piala ginjal, rasa nyeri adalah akibat dari hidronefrosis yanh rasanya lebih tumpul dan sifatnya konstan, terutama timbul pada sudut costovertebral.Bila batu berjalan disepanjang ureter rasa nyeri menjadi menghebat dan sifatnya intermiten. Disebabkna ole spasmus ureter akibat tekanan batu.ras nyeri menuturi jalur anterior dari ureter turun ke daerah suprupubis dan menjalar ke eksternal genetalia. Sering kali batu  “ diam – diam “ dan tidak menimbulkan gejala- gejala selam beberapa tahun, dan ini sungguh – sungguh terjadi pada batu ginjal yang sangat besar. Batu yang sangat kecil dan halus bisa berlalau tanpa disadari oleh orangnya. Mual dan muntah sering menyertai kolik renal.

·         Data Objektif

Urin dipantau tentang terdapatnya darah. Gross hematuri atau pendarahan segar bisa terjadi bila batu pinggirnya runcing dan juga bisa terjadi mikrohematuri. Bila diduga terdapat batu, semua urin bisa disaring untuk menentukan terdapatnya batu yang bisa keluar waktu berkemih. Pola berkemih juga di catat karena berkemih sering tapi sedikit – sedikit sekali. Asiditas atau kalkalisan urin diperiksa dengan kertas Ph atau kertas lakmus.

8. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien dengan urolitiasis diantaranya :

1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan peningkatan frekuensi/dorongan kontraksi ureteral, trauma jaringan, pembentukan edema
2. Perubahan eliminasi urine berhubungan dengan stimulasi kandung kemih oleh batu, iritasi ginjal atau ureteral.
3. Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual/muntah
4. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang informasi

9. Intervensi keperawatan

No	Diagnosa keperawatan	Intervensi	Rasional
1 2. 3. 4.	Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan peningkatan frekuensi/dorongan kontraksi ureteral, trauma jaringan, pembentukan edema Perubahan eliminasi urine berhubungan dengan stimulasi kandung kemih oleh batu, iritasi ginjal atau ureteral. Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual/muntah Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang informasi	a.       Catat lokasi, lamanya intensitas ( skala 0-10 ) dan penyebaran b.      Jelaskan penyebab nyeri dan pentingnya melaporkan ke staff terhadap perubahan kejadian/karakteristik nyeri c.       Berikan tindakan nyaman, contoh pijatan punggung, lingkungan istirahat. d.      Bantu atau dorong penggunaan nafas berfokus dan aktivitas terapetik e.       Dorong atau Bantu ambulasi sesuai indikasi dengan tingkatkan pemasuakn cairan sedikitnya 3-4 liter/hari dalam toleransi jantung f.       Perhatikan keluhan peningkatan atau menetapnya nyaeri abdomen g.      Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi h.      Berikan kompres hangat pada punggung i.        Pertahankan patensi caterer bila digunakan a.       Awasi pemasukan dan pengeluaran dan karakteristik urine. b.      Tentukan pola berkemih normal pasien dan perhatikan variasi. c.       Dorong meningkatkan pemasukan cairan d.      Periksa semua urine. Catat adanya batu dan kirim ke laboratorium untuk analisa e.       Selidiki keluhan kandung kemih penuh; palpasi untuk distensi suprapubik. f.       Observasi perubahan status mental, perilaku atau tingkat kesadaran. g.      Awasi pemeriksaan lab, contoh BUN, elektrolit, kreatinin. h.      Ambil urine kultur dan sensitifitas. i.        Berikan obat sesuai indikasi j.        Pertahankan patensi kateter tek menetap bila menggunakan k.      Irigasi dengan asam atau larutan alkalin sesuai indikasi l.        Kolaborasi tindakan pembedahan m.    Kolaborasi stents uretreral a.       Awasi pemasukan dan pengeluaran b.      Catat insiden muntah, diare c.       Tingkatkan pemasukan cairan 3-4 liter/hari dalam toleransi jantung d.      Awasi tanda vital e.       Timbang  BB tiap hari f.       Kolaborasi pemberian cairan IV g.      Awasi Hb / Ht, elektrolit h.      Berikan diet tepat, cairan jernih, makanan lembut sesuai toleransi i.        Berikan obat anti emetic sesuai indikasi a.       Kaji ulang proses penyakit dan harapan masa depan b.      Tekankan pentingnya peningktan pemasukan cairan, contoh 3-4 l/hr atau 6-8 L/hr c.       Kaji ulang program diet, sesuai individual d.      Diet rendah purin, contoh membatasi daging berlemak, tumbuhan polong, gandum, alcohol e.       Diet fendah kalsium, contoh membatasi susu,keju, sayur hijau. f.       Diet fendah oksalat, contoh pembatasan coklat, miniman mengandung kafein, bayam g.      Diet rendah kalsium/fosfat dengan jeli karbonat alimunium 30 -40 ml, 30 mnt/jam h.      Diskusikan program obat-obatan., hindari obat yang dijual bebas i.        Mendengar dengan aktif tentang program terapi j.        Identifikasi tanda/gejala yand memerlukan evaluasi medik k.      Tunjukan perawatan yang tepat terhadap insisi/kateter bila ada	a.       Membantu mengevaluasi temapt obstruksi dan kemajuan gerkan kalkulus b.      Memberikan kesempatan untuk pemberian anlgesi sesuai waktu dan kemungkinan lewatnya batu/ terjadi komplikasi c.       Meningkatkan relaksasi, menurunkan tegangan otot, dan menongkatkan koping d.      Mengarahkan kembali perhatian dan membantu dalam relaksasi otot e.       Hidrasi kuat meningkatkan lewatnya batu, mencegah statis urin dan mencegah pembentukan batu selanjutnya f.       Obstruksi lengkap ureter dapat menyebabkan perporasi dan ekstravasasi urin ke dalam perirenal g.      Menurunkan rasa nyeri/ kolik h.      Menghilangkan tegangan otoo dan dapat refleks spasme i.        Mencegah stasis/ retensi urin, menurunkan resiko infeksi a.       Membrikan informasi tentang fungsi ginjal dan adanya komplikasi b.      Kalkulus dapat menyebabkan sensasi kebutuhan berkemih segera c.       Peningkatan hidrasi membilas bakteri, darah dan dapat membantu lewatnya batu d.      Penemuan batu memungkinkan identifikasi tipe batu dan mempengaruhi pilihan terapi e.       Retensi urin dapat terjadi, menyebabkan distensi jaringan dan potensial resiko infeksi, gagal ginjal f.       Akumulasi sisa uremik dapt menjadi toksik pada SSP g.      Peninggian BUN, kreatinin dan elektroloit mengindikasikan dsifungsi ginjal. h.      Menentukan adanya ISK yang penyebab atau gejala komplikasi i.        Untuk menurunkan pembentukan batu asam j.        Diperlukan untuk membantu aliran urine/ mencegah retensi dan komplikasi k.      Mengubah Ph urin dapat membantu pelarutan batu danmencegah pembentukan batu selanjutnya. l.        Pembedahan diperlukan untuk membuang batu yang terlalu besar m.    Untuk meningkatkan dilatasi uretra atau lewatnya batu a.       Membandingkan keluaran actual dan antisipasi membantu dalam evaluasi adanya kerusakan ginjal b.      Mual/muntah dan diare secara umum berhubungan dengan kolik ginjal c.       Mampertahankan keseimbangan cairan untuk homeostatis juga tindakan  “mencuci “ yang dapat membilas batu keluar d.      Indicator hidrasi / volume sirkulasi dan kebutuhan intervensi e.       Peningkatan BB yang cepat mungkin berhubungan dengan retensi f.       Mempertahankan volume sirkulasi meningkatkan fungsi ginjal g.      Mengkaji hidrasi dan keefektifan intervensi h.      Makanan mudah cerna menurunkan aktivitas GI / iritasi i.        Menurunkan mual/ muntah a.       Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat membuat pilihan berdasarkan informasi b.      Pembilasan system ginjal menurunkan kesempatan stasis ginjal dan pembentukan batu c.       Diet tergantuing pada tipe batu yang dapat mencegah kekambuhan d.      Menurunkan pemasukan oral terhadap prekusor asam urat e.       Menurunkan resiko pembentukan batu kalsium f.       Menurunkan pembentukan batu kalsium oksalat g.      Mencegah kalkulus fosfat dan mengurangi beban  nefron ginjal h.      Obat – obatan diberikan untuk mengasamkan atau mengalkalikan urin i.        Membantu pasien bekerja melalui perasaan dan meningkatkan rasa control terhadap apa yang terjadi j.        Dengan peningkatan kemungkinan berulangnya batu , intervensi segera dapat mencegah komplikasi serius k.      Meningkatkan kemampuan perawatan diri dan kemandirian

10. Evaluasi Keperawatan

Hasil yang diharapkan dari orang denga urolitiasis yaitu  :

1. Orang tetap merasa nyaman
2. Tidak ada tanda – tanda dan gejala kelebihan volume cairan
3. Tidak ada tanda- tanda dan gejala retensi urin
4. Tidak ada atau hematuri berkurang
5. Orang atau orang penting lain dapat menerangkan :

LAPORAN PENDHULUAN

  A.    Konsep Dasar

Pengertian

Berikut ini dikemukakan beberapa pengertian mengenai Diabetes Melitus oleh beberapa orang ahli, diantaranya :

a.       Diabetes melitus adalah penyakit kronis metabolisme abnormal yang memerlukan pengobatan seumur hidup dengan diet, latihan, dan obat-obatan (Carpenito, 1999 : 143).

b.      Diabetes melitus merupakan suatu penyakit kronik yang kompleks yang melibatkan (1) kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan (2) berkembangnya komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis (Long, 1996 : 4)

c.       Diabetes melitus adalah gangguan kronis yang ditandai dengan metabolisme karbohidrat dan lemak yang diakibatkan oleh kekurangan insulin atau secara relatif kekurangan insulin (Tucker et all, 1992 : 401).

d.      Dibetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat (Price dan Wilson, 1992 : 1111).

Berdasarkan pengertian-pengertian di atas, penulis dapat menarik kesimpulan bahwa diabetes melitus adalah penyakit kronis yang ditandai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut.

Anatomi dan Fisiologi

a.       Anatomi Pankreas

      Menurut Price dan Wilson (1992 : 430-431) pankreas merupakan organ yang panjang dan ramping. Panjangnya sekitar 6 inci dan lebarnya 1,5 inci. Pankreas terletak retroperitoneal dan dibagi dalam 3 segmen utama : kaput, korpus dan kauda. Kaput terletak pada bagian cekung duodenum dan kauda menyentuh limpa.

                  Pankreas dibentuk dari 2 sel dasar yang mempunyai fungsi sangat berbeda. Sel-sel eksokrin yang berkelompok-kelompok disebut asini menghasilkan unsur-unsur getah pankreas. Sel-sel endokrin atau pulau Langerhans menghasilkan sekret endokrin, insulin dan glukagon yang penting untuk metabolisme karbohidrat.

                  Pankreas merupakan kelenjar kompleks alveolar. Secara keseluruhan pankreas menyerupai setangkai anggur, cabang-cabangnya merupakan saluran yang bermuara pada duktus pankreatikus utama (duktus Wirsungi). Saluran-saluran kecil dari tiap asinus mengosongkan isinya ke saluran utama. Saluran utama berjalan di sepanjang kelenjar, sering bersatu dengan duktus koledokus pada ampula Vater sebelum masuk ke duodenum. Saluran tambahan, duktus Santorini, sering ditemukan berjalan dari kaput Pankreas masuk ke duodenum, sekitar 1 inci di atas papila duodeni.

b.      Konsep Fisiologis Pankreas

Menurut Corwin (1996 : 538 – 541), konsep fisiologis pankreas dibagi 2 yaitu :

            Fungsi Eksokrin Pankreas

a)      Sekresi Enzim Pankreas

Sekresi enzim-enzim pankreas terutama  berlangsung akibat perangsangan pankreas oleh kolesistokinin (CCK), suatu hormon yang dikeluarkan oleh usus halus.

b)      Sekresi Natrium bikarbonat

Natrium bikarbonat dikeluarkan dari sel-sel asinus ke usus halus, sebagai respon terhadap hormon usus halus untuk menetralkan kimus yang asam karena enzim-enzim pencernaan tidak dapat berfungsi dalam lingkungan asam.

                  Fungsi Endokrin Pankreas

Fungsi endokrin pankreas adalah memproduksi dan melepaskan hormon insulin, glukagon dan somatostatin  yaitu oleh pulau Langerhans.

a)      Sekresi insulin

Insulin merupakan suatu hormon yang menurunkan glukosa darah (Price dan Wison, 1996 : 1109) dilepaskan pada suatu tingkat/kadar basal oleh sel-sel beta (b) pulau Langerhans. Rangsangan utama untuk pelepasan insulin di atas kadar basal adalah peningkatan kadar glukosa darah , hal ini merangsang sekresi insulin dari pankreas dengan cepat meningkat dan kembali ke tingkat basal dalam 2-3 jam. Insulin adalah hormon utama pada stadium absorptif pencernaan yang muncul segera setelah makan. Di antara waktu makan, kadar insulin rendah.

Insulin bekerja dengan cara berikatan dengan reseptor insulin yang terdapat di sebagian besar sel tubuh untuk menyebabkan peningkatan transportasi glukosa       (yang diperantarai oleh pembawa)  ke dalam sel. Setelah berada di dalam sel, glukosa dapat segera dipergunakan untuk menghasilkan energi melalui siklus Krebs, atau dapat disimpan di dalam sel sebagai glikogen, sewaktu glukosa dibawa masuk ke dalam sel, kadar glukosa darah menurun.         Insulin adalah hormon anabolik (pembangun) utama pada tubuh dan memiliki berbagai efek. Insulin meningkatkan transportasi asam amino ke dalam sel, merangsang pembentukan protein serta menghambat penguraian simpanan lemak, protein dan glikogen.   Insulin   juga    menghambat   glukoneogenesis  (pembentukan glukosa baru) oleh hati .

                       

                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                   

Gambar 2.2. Siklus umpan balik yang memperlihatkan efek penurunan glukosa darah pada  

                         pengeluaran insulin. (Elizabeth J. Corwin. 1996. Handbook of Pathophysiology. Lippincot. Raven Publishers. Philadelphia)

b)      Sekresi glukagon

Glukagon adalah suatu hormon protein yang dikeluarkan oleh sel-sel alpha (a) pulau Langerhans sebagai respon terhadap kadar glukosa darah yang rendah dan peningkatan asam amino plasma. Glukagon adalah hormon stadium pascaabsorptif pencernaan, yang muncul dalam masa puasa di antara waktu makan. Fungsi hormon ini terutama adalah katabolik (penguraian).  Glukagon merangsang penguraian lemak dan pelepasan asam-asam lemak bebas ke dalam darah, untuk digunakan sebagai sumber energi selain glukosa.

c)      Sekresi Somatostatin

Somatostatin disekresikan oleh sel-sel delta (d) pulau Langerhans. Hormon ini mengotrol metabolisme dengan menghambat sekresi insulin dan glukagon.

Etiologi

Klasifikasi Etiologi Diabetes Melitus (American Diabetes Association 1997)

Diabetes tipe I

 Diabetes tipe II

 Diabetes tipe lain

Defek genetik fungsi sel beta

Defek genetik kerja insulin

Penyakit eksokrin pankreas

Pankreatitis, tumor/pankteatektomi, dan pankreatopati fibro kalulus

4)     Endokrinopati

Akromegali, sindrom Cushing, feokromositoma, hipertiroidisme

5)     Karena obat/zat kimia

6)     Infeksi

Rubella kongenital

7)     Sebab imunologi yang jarang

Antibodi anti insulin.

8)     Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM.

d.      Diabetes Melitus Gestasional (DMG).

Patofisiologi

a.       Diabetes Melitus Tipe I ( Diabetes Melitus Dependent Insulin/DMDI )

Diabetes melitus tipe I adalah penyakit hiperglikemi akibat ketiadaan absolut insulin, biasanya dijumpai pada orang yang tidak gemuk dan berusia kurang dari 30 tahun . Diabetes tipe I diperkirakan timbul akibat destruksi otoimun sel-sel beta pulau Langerhans yang dicetuskan oleh lingkungan. Individu yang peka secara genetik tampaknya memberikan respon dengan memproduksi antibodi terhadap sel-sel beta, yang akan mengakibatkan berkurangnya sekresi insulin yang dirangsang oleh glukosa. Juga terdapat bukti adanya peningkatan antibodi-antibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans yang ditujukan terhadap komponen antigenik tertentu dari sel-sel beta. Mungkin juga bahwa para individu yang mengidap diabetes tipe I memiliki kesamaan antigen antara sel-sel beta pankreas mereka dengan virus atau obat tertentu, sehingga sistem imun gagal mengenali bahwa sel-sel pankreas adalah “diri” atau self     (Gambar 2.3) (Corwin, 1996 : 543 )

                                                                                                        Efektor sel T                    

                 Virus ?

       Genetik ?                                                   

                                                                         

Gambar 2.3 Autoimunitas dan Diabetes

(Barbara C. Long 1999. Perawatan

Medikal Bedah edisi 3 . Yayasan

Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan.

Bandung)

       

b.      Diabetes Melitus Tipe II (Diabetes Melitus Non Dependent Insulin/DMNDI)

DM tipe II tampaknya berkaitan dengan kegemukkan. Selain itu, pengaruh genetik yang menentukan kemungkinan seseorang mengidap penyakit ini, cukup kuat. Mungkin pula bahwa individu yang menderita diabetes tipe II menghasilkan antibodi insulin yang berikatan dengan reseptor insulin, menghambat akses insulin ke reseptor, tetapi tidak merangsang aktivitas pembawa.

     Individu yang mengidap diabetes tipe II tetap menghasilkan insulin. Namun sering terjadi kelambatan dalam ekskresi setelah makan dan berkurangnya jumlah insulin yang dikeluarkan. Hal ini cenderung semakin parah seiring dengan pertambahan usia pasien. Sel-sel tubuh, terutama sel otot dan adiposa, memperlihatkan resistensi terhadap insulin yang terdapat dalam darah.Pembawa glukosa tidak secara adekuat dirangsang dan kadar glukosa darah meningkat. Hati kemudian melakukan glukoneogenesis, serta terjadi penguraian simpanan trigliserida, protein, dan glikogen untuk menghasilkan sumber bahan bakar alternatif. Hanya sel-sel otak dan sel darah merah yang terus menggunakan glukosa sebagai sumber energi efektif. Karena masih terdapat insulin, maka individu dengan diabetes tipe II jarang hanya mengandalkan asam-asam lemak untuk menghasilkan energi dan tidak rentan terhadap ketosis.

c.       Diabetes Gestasional

Diabetes gestasional terjadi pada wanita hamil yang sebelumnya tidak mengidap diabetes. Sekitar 50 % wanita pengidap kelainan ini akan kembali ke stastu nondiabetes setelah kehamilan berakhir. Penyebab diabetes gestasional dianggap berkaitan dengan peningkatan kebutuhan energi dan kadar estrogen dan hormon pertumbuhan yang teru-menerus tinggi selama kehamilan.

Tanda dan Gejala Diabetes Melitus

Menurut Corwin (1996 : 546 – 547), terdapat 5 buah gambaran klinis dari DM, yaitu :

a.        Polifagia (peningkatan rasa lapar) akibat keadaan pascaabsorptif yang kronik, katabolik protein dan lemak, dan kelaparan relatif sel-sel. Sering terjadi penurunan berat badan.

b.      Polidipsia (peningkatan rasa haus) akibat volume urin yang sangat besar dan keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehidrasi intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel. Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH dan menimbulkan rasa haus.

c.      Poliuria (peningkatan pengeluaran urin), pada orang nondiabetes, semua glukosa yang difiltrasi ke dalam urin akan diserap secara aktif kembali ke dalam darah. Pengangkut-pengangkut glukosa di ginjal yang membawa glukosa keluar urin untuk masuk kembali ke darah akan mengalami kejenuhan dan tidak dapat mengangkut glukosa lebih banyak. Karena glukosa di dalam urin memiliki aktivitas osmotik, maka air akan tertahan di dalam filtrat dan diekskresikan bersama glukosa dalam urin sehingga terjadi poliuria.

d.     Rasa lelah dan kelemahan otot akibat katabolisme protein di dalam otot dan ketidakmampuan sebagian besar sel untuk menggunakan glukosa sebagai energi.

e.       Peningkatan angka infeksi akibat peningkatan konsentrasi glukosa di sekresi mukus, gangguan fungsi imun, dan penurunan aliran darah pada penderita diabetes kronik.

Manajemen Medik Secara Umum

Pilar utama  pengelolaan DM (Perkeni, 1998)

Penyuluhan

Edukasi merupakan bagian integral dari asuhan perawatan pasien diabetes.

Perencanaan Makan

Disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut dan kegiatan jasmani.

Latihan jasmani

Dianjurkan latihan yang sifatnya CRIPE (continuous, rhytmical, interval, progressive, endurance training). Zona sasaran adalah 75 – 85 % denyut nadi maksimal (220 – umur).

Obat Berkhasiat Hipoglikemik

·         Obat Hipoglikemik Oral (OHO).

·         Insulin.

Manajemen medik lainnya  menurut Corwin (1996 :555) adalah :

a.       Pemberian cairan pada KHHN.

b.      Intervensi farmakologis.

c.       Penggantian sel pulau Langerhans.

d.      Insersi/memasukkan gen untuk insulin.

Secara khusus pada Simposium Pencegahan dan Pengendalian Diabetes serta Komplikasinya dikemukakan mengenai perawatan kaki pada penderita diabetes yaitu sebagai berikut :

a.       Perawatan kaki apabila ditemukan hal-hal sebagai berikut :

Usia di atas 40 tahun, berat badan berlebihan, menderita DM lebih dari 10 tahun, sirkulasi dalam darah kurang sehingga denyut nadi kurang teraba atau negatif, perubahan bentuk kaki : bengkak, ulkus, ibu jari bengkok ke luar dan radang sendi, dan kaki yang kema infeksi.

7.     Komplikasi

Menurut Corwin (1996 : 549 – 553), komplikasi DM dapat dibagi ke dalam 2 bagian  besar yaitu akut dan kronik.

a.       Komplikasi Akut

1)      Ketoasidosis Diabetes

Kadar keton meningkat (ketosis) akibat pemakaian asam-asam lemak yang hampir total untuk menghasilkan ATP. Pada ketosis, pH turun di bawah 7,3. pH yang rendah menyebabkan asidosis metabolik dan merangsang hiperventilasi, yang disebut pernapasan Kusmaul.

2)      Koma Hiperglikemia Hiperosmolar Nonketosis (KHHN)

Dengan adanya peningkatan kadar glukosa darah akan menyebabkan osmolalitas plasma, yang dalam keadaan normal dikontrol secara ketat pada rentang 275-297 mOsm/L, meningkat melebihi 310 mOsm/L. Situasi ini menyebabkan berliter-liter urin, rasa haus yang hebat, defisit kalium yang parah, dan pada sekitar 15-20 % pasien, terjadi koma dan kematian.

3)      Efek Somogyi

Ditandai oleh penurunan unik kadar glukosa darah pada malam hari, diikuti oleh peningkatan rebound pada paginya.

4)      Fenomena Fajar (dawn phenomenon) adalah hiperglikemia pada pagi hari (antara jam 5 – 9).

b.      Komplikasi Jangka Panjang

1)      Sistem Kardiovaskuler

Makroangiopati diabetik mempunyai gambaran histopatologis berupa aterosklerosis. Gangguan-gangguan biokimia yang ditimbulkan akibat insufisiensi insulin berupa : (1) penimbunan sorbitol dalam intima vaskuler, (2) hiperlipoproteinemia dan, (3) kelainan pembekuan darah. Pada akhirnya makroangiopati diabetik ini akan mengakibatkan penyumbatan vaskuler (Price dan Wilson, 1992 : 1119)

2)      Gangguan Penglihatan

Ancaman  paling serius terhadap penglihatan adalah retinopati. Retina adalah jaringan yang sangat aktif bermetabolisme dan pada hipoksia kronik akan mengalami kerusakan secara progresif (Corwin, 1996 : 552)

3)      Gangguan Sistem Saraf

Menurut Barbara C. Long (1996 : 17), neuropati diabetes disebabkan oleh hipoksia kronik sel-sel saraf. Sel-sel penunjang saraf, sel Schwann, mulai menggunakan metode-metode alternatif untuk menangani beban peningkatan glukosa kronik, hal ini mentebabkan perlambatan hantaran saraf dan berkurangnya sensitivitas. Hilangnya sensasi suhu dan nyeri meningkatkan kemungkinan pasien mengalami sedera yang parah dan tidak disadari.Keadaan yang timbul akibat anestesia berperan  dalam terjadinya trauma minor dan tidak terdeteksinya infeksi yang menyebabkan gangren. Gangren yang timbul dapat berupa gangren kering atau gangren basah.Gangren kering terjadi jika jaringan yang mati tidak berhubungan dengan perubahan-perubahan pada reaksi peradangan. Gangren basah adalah gangren yang terjadi bersamaan dengan peradangan.Sepetikemi dan syok septik dapat terjadi pada keadaan ini. Hubungan antara perubahan vaskuler dan perubahan persarafan pada lesi-lesi kaki penderita diabetes, yang biasanya membutuhkan tindakan amputasi karena gangren yang terjadi.

4)   Gangguan Sistem Perkemihan

Akibat hipoksia yang berkaitan dengan diabetes jangka panjang, glomerulus, seperti sebagian besar kapiler lainnya, menebal. Terjadi hipertropi ginjal akibat peningkatan kerja yang harus dilakukan oleh ginjal pengidap DM kronik untuk menyerap ulang glukosa.

B.     Tinjauan Teoritis Tentang Asuhan Keperawatan

1.      Assesment/Pengkajian

Pengkajian adalah tahap awal dari proses keperawatan and merupakan suatu proses ayng sistematis dalam pengumpulan data dari berbagai sumber data untuk mengevaluasi dan mengidentifikasi statu kesehatan klien (Iyes et all, 1996 : 17)

Menurut Rumahorbo (1996 : 105-105), pada klien dengan diabetes; tipe diabetes, kondisi klien, dan rencana pengobatan adalah pengkajian yang harus dilakukan. Pengkajian secara detail adalah sebagai berikut :

a.       Riwayat atau adanya faktor risiko :

Riwayat keluarga tentang penyakit, obesitas, riwayat pankreatitis kronik, riwayat melahirkan anak lebih dari 4 kilo, riwayat glukosuria selama stress (kehamilan,  pembedahan, trauma, infeksi,.penyakit) atau terapi obat (glukokortikosteroid, diuretik tiazid, dan kontrasepsi oral).

b.      Kaji terhadap manifestasi DM

Poliuri, polidipsi, polifagia, penurunan berat badan, pruritus vulvular, kelelahan, gangguan penglihatan, peka rangsang dan kram otot.

c.       Pemeriksaan Diagnostik

1)      Glukosa darah sewaktu ³ 200 mg/dl

a)      Glukosa darah puasa ³ 126 mg/dl

b)      Glukosa darah 2 jam PP ³ 200 mg/dl

2)      Aseton plasma (keton) positif secara mendadak

3)      Urin : gula dan aseton positif, berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.

4)      Insulin darah : menurun / bahkan sampai tidak ada (DM tipe I), atau normal sampai tinggi (tipe II).

5)      Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat.

6)      Osmolalitas serum : meningkat tapi biasanya kurang dari 330 mOsm/L.

7)      Elektrolit : Natrium mungkin normal, meningkat atau menurun. Kalium normal atau peningkatan semu, selanjutnya akan menurun. Fosfor lebih sering menurun.

8)      Gas Darah Arteri : pH rendah, penurunan HCO₃ (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.

9)      Trombosit darah : Ht mungkin meningkat (dehidrasi), leukositosis, hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stress atau infeksi.

10)  Ureum/kreatinin : mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/penurunan fungsi ginjal).

11)  Amilase darah : mungkin meningkat yang mengidentifikasikan adanya pankreatitis akut sebagai penyebab dari DM.

12)  Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.

13)  Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernapasan dan infeksi pada luka.

14)  Glikohemoglobin A1c (HbA1c) : meningkat 2-3 kali lipat (normalnya HbA1c yang terbentuk 3-6 % dari kadar Hb).

Tes Toleransi Glukosa (TTG), gula darah puasa (FBS), glikohemoglobin HbA1c, urinalisis, kolesterol dan kadar trigliserin. Diagnosis DM dibuat bila gula darah puasa di atas 140 mg/dL selama 2 atau lebih kejadian dan pasien menunjukkan gejala-gejala DM. Juga  diagnosis dapat dibuat bila contoh TTG selama periode 2 jam dan periode lainnya (30 menit, 60 menit atau 90 menit) melebihi 200 mgh/dL.

d.      Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, pemeriksaan diagnostik dan tindakan perawatan diri untuk mencegah komplikasi.

e.       Kaji perasaan klien tentang kondisi.

Analisis data

Analisis data adalah kemampuan dalam mengembangkan kemampuan berfikir rasional sesuai dengan latar belakang ilmu pengetahuan (Zaidin Ali, 2001 ; 75)

2.      Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan adalah suatu pernyataan yang menjelaskan respon (status kesehatan/respon perubahan pola), dari individu atau kelompok dimana perawat secara akontabilitas dapat mengidentifikasi dan memberikan intervensi secara pasti untuk menjaga status kesehatan menurunkan, membatasi, mencegah dan merubah (Carpenito, 2000 : 35). Pengertian yang lain dari Diagnosa Keperawatan dikemukakan oleh Gordon (1976) yaitu masalah kesehatan aktual dan potensial dimana berdasarkan pendidikan, dan pengalamannya, dia mampu dan mempunyai kewenangan untuk memberikan tindakan keperawatan.

Diagnosa keperawatan dibuat berdasarkan analisa data pasien. Berikut adalah beberapa diagnosa keperawatan yang terdapat pada klien dengan DM

(Hotma Rumahorbo, SKp, 1997 : 106) :

a.       Defisit volume cairan.

b.      Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.

c.       Risiko tinggi terhadap infeksi.

d.      Risiko tinggi terhadap perubahan sensorik perseptual.

e.       Keletihan.

f.       Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan.

g.      Ketidakberdayaan.

h.      Risiko terhadap inefektif penatalaksanaan regimanb terapeutik (individual).

3.       Rencana Tindakan Keperawatan

Rencana Keperawatan diartikan sebagai suatu dokumentasi tulisan tangan dalam menyelesaikan masalah, tujuan, dan intervensi.

Berikut ini akan dipaparkan beberapa rencana tindakan keperawatan dari 2 buah diagnosa yang sering muncul.

a.       Diagnosa Keperawatan 1 : Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan.

Tujuan :

Klien akan :

1)      Mengungkapkan pemahaman tentang penyakit

2)      Mengidentifikasi hubungan tanda atau gejala pada proses penyakit dan menghubungakan gejala dengan faktor penyebab.

3)      Dengan benar melakukan prosedur yang bdiperlukan dan menjelaskan rasional tindakan.

4)      Melakukan perubahan gaya hidup yang diperlukan dan berpartisipasi dalam program pengobatan.

Intervensi :

1)      Ciptakan lingkungan saling percaya dan bekerja dengan pasien dalam menata tjuan belajar yang diharapkan.

2)      Pilihlah berbagai strategi belajar dan diskusikan topik-topik penting.

3)      Dislusikan tentang rencana diet.

4)      Riviu regimen pengobatan dan pemberian insulin mandiri serta perawatan peralatan.

5)      Pemeriksaan gula darah setiap hari, buat jadwal latihan/ aktiovitas yang teratur.

6)      Identifikasi gejala hipoglikemi dan instruksikan pentingnya perawatan kaki.

7)      Tekankan pentingnya pemeriksaan mata.

8)      Diskusikan mengenai fungsi seksual dan identifikasi sumber-sumber yang bada di masyarakat.

b.      Diagnosa Keperawatan 2 : Ketidakberdayaan yang berhubungan dengan penyakit jangka panjang atau progresif yang tidak dapat disembuhkan, ketergantungan dengan orang lain :

Tujuan :

Klien akan :

1)      Mengakui perasaan putus asa.

2)      Mengidentifikasi cara-cara sehat untuk menghadapi perasaan.

3)      Membantu dalam merencanakan perawatannya sendiri dan secara mandiri mengambil tanggung jawab untuk aktivitas perawatan diri.

Intervensi :

1)      Anjurkan pasien/keluarga untuk menekspresikan perasaannya tentang perawatan di rumah sakit dan penyakit secara umum, akui normalitas perasaan.

2)      Identifikasi lokus kontrol dan berikan kesempatan pada orang terdekat untuk mengekspresikan kekuatirannya.

3)      Pertegas tujuan/harapan dan tentukan apakah telah terjadi perubahan hubungan dengan orang terdekat.

4)      Beri dorongan untuk membuat kepoutusan yang berhubungan dengan perawatan.

5)      Dukung partisipasi dalam perawatan diri dan berikan umpan balik positif untuk upaya yang dilakukannya.